Kokain

Iz Wikipedije, proste enciklopedije

Skoči na: navigacija, iskanje
 Da bo članek zadostoval slogovnim smernicam Wikipedije, ga bo treba urediti.
Urediti ga je potrebno zaradi naslednjega razloga: pretirano dobeseden, slogovno, pravopisno in terminološko neustrezen in nedokončan prevod angleškega članka.
O tem se lahko pogovorite na pogovorni strani članka in/ali zamenjate oznako z določnejšo.
Pomagajte si tudi s Slogovnim in Pravopisnim priročnikom, pri prvih korakih tudi z Uvodom in Vadnico.
Kokain
Sistematično (IUPAC-) ime
metil (1R,2R,3S,5S)-3- (benzoiloksi)-8-metil-8-azabiciklo[3.2.1] oktan-2-karboksilat
Identifikatorji
Številka CAS 50-36-2
ATC-koda N01BC01
PubChem 5760
DrugBank APRD00080
Kemični podatki
Formula C17H21NO4 
Mol. masa 303,353 g/mol
SMILES iskanje v eMolecules, PubChem
Fizikalni podatki
Tališče 195 °C (383 °F)
Topnost v vodi 1800 mg/mL (20 °C)
Farmakokinetični podatki
Biološka razpoložljivost peroralno: 33 %[1]
njuhanje: 60[2]–80%[3]
nosno razpršilo: 25[4]–43%[1]
Presnova  ?
Razpolovni čas 1 ura
Izločanje ledvice (benzoilekgonin in metilni ester ekgonina)
Terapevtski podatki
Nosečnostna kategorija

C
Zasvojljivost visoka
Način uporabe topično, peroralno, vdihovanje, IV, oralno

Kokaín (benzilmetil ekgonin) je kristaliničen tropanski alkaloid, ki ga pridobivajo iz listov koke.[5] Je hkrati stimulans osrednjega živčnega sistema in zaviralec apetita; natančneje zaviralec ponovnega privzema dopamina, noradrenalina in serotonina. Zaradi načina, po katerem zavira mezolimbično povratno pot, povzroča kokain zasvojenost. Klub temu pa se ga v medicini uporablja kot topični anestetik, tudi pri otrocih, posebno pri operacijah oči, nosa in grla.

Posedovanje, gojenje in distribucija kokaina so prepovedani za nemedicinske in nevladne namene večinoma v vseh delih sveta. Čeprav je prosto trgovanje s kokainom prepovedano in je bilo večkrat kaznovano v skoraj vseh državah sveta, ostaja kokain svetovno razširjen v veliko socialnih, kulturnih in osebnih vidikih.

Vsebina

[uredi] Zgodovina

[uredi] List koke

Rastlina koke, Eritroksilon koka.

Tisočletja so domorodci Južne Amerike žvečili liste koke (Eritroksilon koka), rastline, ki vsebuje tako vitalne hranljive snovi kot tudi številne alkaloide, tudi kokain. List so in ga še zmeraj žvečijo domorodne skupnosti - starodavne perujske mumije so bile najdene z ostanki listov koke.[6] Iz tega obdobja je najdena tudi lončenina, na kateri so upodobljeni ljudje, ki so imeli lica izbočena z nečim, kar so žvečili. Obstaja tudi dokaz, da so te kulture uporabljale mešanico listov koke in sline kot anestetik pri posegu trepanacije - navrtanja lobanje.[7]

Ko so Španci osvajali Južno Ameriko, so sprva ignorirali trditve domorodcev, da jim list koke daje moč in energijo, ter razglasili žvečenje listov za delo hudiča. Kasneje, ko so ugotovili, da trditve domorodcev držijo, so legalizirali in obdavčili list z 10% vrednostjo vsake žetve. Takse so bile v tem času glavni vir Rimsko-katoliške cerkve v tej regiji.[navedi vir] Leta 1569 je Nicolás Monardes opisal navado domorodcev, da žvečijo mešanico tobaka in listov koke, ki jim povzroča »veliko zadovoljstvo«: »Kadar so si želeli biti pijani in nerazsodni, so žvečili mešanico tobaka in listov koke, kar jih je odmaknilo od njihovih misli …«[8]

Leta 1609 je pater Blas Valera zapisal: »Koka ščiti telo pred veliko boleznimi, in naš zdravnik jo uporablja v obliki praška za zmanjševanje oteklosti ran, krepitev zlomljenih kosti, za preganjanje mraza iz telesa in preprečevanje vstopa mrazu v telo, in za zdravljenje gnojnih ran in vnetij, ki so polna ličink. In če naredi toliko za zunanje bolezni, ne bo njegova edinstvena vrlina imela celo večjih efektov na drobovje teh, ki ga jedo?«

[uredi] Izolacija

Čeprav so bile stimulatorne lastnosti in zaviranje občutka za lakoto kokaina znane že stoletja, je bila izolacija alkaloida kokaina poznana šele leta 1855. Pred tem je veliko znanstvenikov želelo izolirati kokain, vendar noben ni bil uspešen zaradi dveh razlogov: znanje kemije, ki je potrebno za izolacijo, je bilo v tem času nezadostno in kokain je bil slabše kakovosti, saj listi koke ne rastejo v Evropi in so se med potovanjem hitro uničili.

Alkaloid kokaina je prvi izoliral nemški kemik Friedrich Gaedcke leta 1855. Gaedcke je poimenoval alkaloid eritroksilin in objavil opis v reviji Archiv der Pharmazie.[9] Leta 1856 je Friedrich Wöhler vprašal dr. Carla Scherzerja, znanstvenika zunaj Novare (avstrijskega poveljnika ladje, ki ga je poslal cesar Franc Jožef, da obkroži svet), da mu prinese večjo količino kokinih listov iz Južne Amerike. Leta 1859 je ladja končala potovanje in Wöhler je dobil kovček, poln koke. Wöhler je predal liste Albertu Niemannu, študentu Univerze v Göttingenu v Nemčiji, ki je razvil in izboljšal proces čiščenja.[10]

Niemann je opisal vsak korak, ki ga je izvedel v izolaciji kokaina v njegovi disertaciji z naslovom Über eine neue organische Base in den Cocablättern (O novi organski bazi in listih koke), ki je bila objavljena leta 1860 in mu je prinesla doktorski naslov ter je zdaj shranjena v knjižnici British Library. Na alkaloid je napisal »brezbarvne transparentne prizme« in rekel, da  »njegova raztopina vsebuje alkalično reakcijo, je grenkega okusa, pospešuje izločanje sline in pusti značilen občutek otrplosti, ki mu sledi občutek mrazu, kadar ga apliciramo na jezik«. Niemann je poimenoval alkaloid »kokain«, saj ima značilno končnico za alkaloide »-in« (iz latinščine –ina). [10] Leta 1898 je Richard Willstäter izvedel prvo sintezo in pojasnil strukturo molekule kokaina.[11] Sinteza se je začela iz tropinona, sorodnega naravnega produkta, in je potekala v petih korakih.

[uredi] Medicinalizacija

Po odkritju tega novega alkaloida je zahodna medicina hitro začela izkoriščati možnosti uporabe te rastline.

Leta 1879 je Vassili von Anrep iz Univerze v Würzburgu izumil poskus, ki je demonstriral analgetične lastnosti na novo odkritega alkaloida. Pripravil je dva ločena kozarca, eden je vseboval raztopino soli kokaina, drugi pa samo sol in vodo. Nato je potopil noge žabe v oba kozarca, enega v opazovano in enega v kontrolno raztopino, in začel na različne načine stimulirati nogi. Noga, ki je bila potopljena v raztopino kokaina, je reagirala precej drugače kot noga, ki je bila potopljena v slani vodi.[12]

Carl Koller (bližnji družabnik Sigmunda Freuda, ki je kasneje pisal o kokainu) je delal poizkuse o uporabi kokaina za očesno uporabo. V neznanem eksperimentu je leta 1884 na sebi preizkušal aplikacijo raztopine kokaina na oko, ki ga je nato zbadal z iglami. Njegova odkritja so bila predstavljena Heidelberškemu združenju oftamologov. Hkrati je leta 1884 Jellinek pojasnil anestetične učinke kokaina na respiratorni sistem. Leta 1885 je Willian Halsted predstavil anestezijo z blokado živčevja,[13] (NERVE- BLOCK ANASTEZIA), James Corning pa je pojasnil periduralno anestezijo.[14] 1898 je Heinrich Quincke uporabil kokain za spinalno anestezijo.

Leta 2005 ao raziskovalci v Univezi v Kyotu predlagali uporabo kokaina, konjugiranega s fenilefinom, administriranega v obliki kapljic za oči kot diagnostični test za Parkinsonovo bolezen.[15]

[uredi] Popularizacija

Papež Leon XIII. je namenoma nosil s seboj stekleničko pijače Vin Mariani proizvajalca Angela Marianija, ki ga je tudi nagradil z Vatikansko zlato medaljo.

Leta 1859 se je italijanski zdravnik Paolo Mantegazza vrnil s Peruja, kjer je neposredno opazoval uporabo kokaina pri prvotnih prebivalcih. Nadaljeval je s preizkušanjem na sebi in po vrnitvi v Milano napisal listino, v kateri je opisal učinke kokaina. V tej listini je objavil, da sta koka in kokain (v tistem času so domnevali, da sta isto) uporabna v medicinske namene za zdravljenje »jutranjega obloženega jezika, flatulence (nabiranja plinov v prebavilih) in beljenja zob«. Papež Leon XIII. je s seboj namenoma nosil čutarico pijače Vino Mariani (slovensko Marianijevo vino)in njegovega izumitelja Angela Marianija nagradil z Vatikansko zlato medaljo.

Kemik Angelo Mariani, ki je bral Mantegazzovo listino, je postal nemudoma zainteresiran za kokain in njegove gospodarske možnosti. Leta 1863 je začel Mariani tržiti vino pod znamko »Vin Mariani«, ki je bilo obdelano z listi koke. Etanol v vinu je deloval kot topilo za ekstrakcijo kokaina iz listov koke, kar je spremenilo učinke pijače. Vsebovalo je 6 mg kokaina na unčo (28,35 g) vina, vendar je Vin Mariani, ki je bil namenjeno izvozu, vsebovalo 7,2 mg kokaina na unčo, da je konkuriralo podobnim pijačam z višjim deležem kokaina v Združenih državah. »Ščepec kokinih listov« je bil predstavljen v originalnem receptu Johna Stytha Pembertona za Coca Colo, čeprav je podjetje začelo uporabljati dekokaininzirane liste leta 1906, ko je začel veljati Pure Food and Drug Act. Edina poznana količina kokaina v Coca Coli je bila določena leta 1902 in je znašala komaj 1/400 zrna (0, 2 mg) na unčo sirupa (6 ppm). Dejanski delež kokaina, ki ga je Coca Cola vsebovala v prvih dvajsetih letih njene proizvodnje, je skoraj nemogoče določiti.

Leta 1879 se je kokain začel uporabljati za zdravljenje odvisnosti od morfina. Kokain je bil uveden v klinično uporabo kot lokalni anestetik v Nemčiji 1884, istočasno kot je Sigmund Freud objavil njegovo delo Über Coca (O koki), v katerem je pisal, da kokain povzroča: »/.../ veselost in trajno evforijo, ki se v nobenem primeru ne razlikuje od normalne evforije zdrave osebe ... Zaznaš porast nadzora nad sabo in imaš več vitalnosti in zmožnosti za delo ... Z drugimi besedami, enostavno si normalen, in kmalu je težko verjeti, da si pod vplivom kakršnekoli droge ... Dolgo intenzivno delo je izvršeno brez kakršnekoli utrujenosti ... Ta rezultat je užit brez kakršnihkoli neprijetnih posledic, ki sledijo razvedrilu z alkoholom ... Popolnoma nobeno hrepenenje po ponovni uporabi kokaina se ne pojavi po prvem jemanju, ali celo po ponovnem jemanju droge ...«

Tovarnar v ZDA, Parke-Davis, je leta 1885 prodajal kokain v različnih oblikah, vključno s cigaretami, praškom in celo mešanico kokaina, ki si jo je lahko uporabnik direktno vbrizgal v vene in je vsebovala priloženo tudi injekcijsko iglo. Podjetje je obljubljalo, da bodo njihovi produkti »nadomestili mesto hrane, naredili strahopetca pogumnega, molčečega zgovornega in ... naredili trpečega neobčutljivega za bolečino.«

V pozni viktorijanski dobi se je v literaturi uporaba kokaina prikazovala kot pregrešna, na primer kot »cucain«, ki si ga je vbrizgaval Sherlock Holmes, fiktivni junak Arthurja Conana Doyle. V zgodnjem 20. stoletju se je kokain na primer v Memphisu v Tenesseeju prodajal v soseskih lekarnah in drogerijah na Beale Streetu, polna škatlica pa je stala 5 do 10 centov. Pristaniški delavci vzdolž reke Mississippi so uporabljali drogo kot stimulans in tudi belopolti delodajalci so spodbujali temnopolte delavce k njeni uporabi.[16]

Ernest Shackleton je 1909 vzel na Antarktiko tablete kokaina vrste Forced March, kot tudi leto kasnje Robert Scott na njegovo nesrečno usojeno potovanje na Južni pol.[17] Še leta 1938 je Larousse Gastronomique objavil transportni recept za »puding kokaina«.[17]

[uredi] Prohibicija

Ob prehodu v 20. stoletje je postalo jasno, da kokain povzroča zasvojenost in problem zlorabe kokaina je začel zbujati zanimanje javnosti v Združenih državah. Nevarnosti zlorabe kokaina so postale del moralne panike, ki je bila povezana z vladajočimi rasnimi in socialnimi bojaznimi tistega časa. Leta 1903 je ameriška farmacevtska revija American Journal of Pharmacy poudarila, da je večina ljudi, ki zlorabljajo kokain »boemov, hazarderjev, prostitutk visokega in nizkega razreda, nočnih vratarjev, hotelskih slug, vlomilcev, izsiljevalcev, zvodnikov in priložnostnih delavcev«. Leta 1914 je dr. Cristopher Koch s pensilvanskega državnega ministrstva za farmacijo nedvoumno prikazal rasno podtikanje s pričanjem, da je »večina napadov na bele ženske na jugu neposreden rezultat kokainsko ponorelih zamorskih možganov«. Sredstva množičnega obveščanja so izdelala epidemijo uporabe kokaina med afriškimi Američani na jugu Združenih držav, saj so igrala na podlagi rasnih predsodkom tega obdobja, čeprav obstaja malo dokazov, da se je ta epidemija dejansko zgodila. Istega leta je Harrisonov davčni zakon o narkotikih prepovedal prodajo in distribucijo kokaina v ZDA. Ta zakon je nepravilno uvrščal kokain med narkotike in napačna klasifikacija ga je vpeljala v razširjeno gojenje. Kot je bilo navedeno zgoraj, je kokain stimulans in ne narkotik. Čeprav je bil pravzaprav nelegalen za namene distribucije in uporabe, je distribucija, prodaja in uporaba kokaina še zmeraj ostala legalna za registrirana podjetja in posameznike. Zaradi napačne klasifikacije kokaina kot narkotika ostaja še zmeraj odprta debata, ali je vlada dejansko striktno uveljavljala te zakone. Do leta 1970, ko so ZDA uvrstile kokain v Zakon nadzorovanih substanc, kokain ni veljal za nadzorovano substanco. Pred tem letom je bila uporaba kokaina v ZDA svobodna in redko kazensko preganjana zaradi splošno razpravljalnih moralnih in psiholoških debat.

[uredi] Uporaba danes

Kokain je v mnogih državah popularna rekreacijska droga. V ZDA je razvoj crack kokaina vpeljal substanco na tržišče v revnejših mestnih predelih. Uporaba praška kokaina je ostala relativno konstantna, s povečanjem v poznih 1990-ih in začetku 2000 v ZDA, zadnja leta pa postaja vse bolj popularen v Združenem kraljestvu.

Uporaba kokaina je zastopana med vsemi socialnooekonomskimi sloji, vključujoč starost, demografijo, ekonomski položaj, socialna, politična in religiozna prepričanja ter življenjski slog. Kokain mnogih svojih oblikah je druga najpogostejša ilegalna droga po vrednosti ulične prodaje vsako leto med 20 drogami, takoj za kanabisom.

Vrednost trga s kokainom v ZDA ocenjujejo, da je presegala 70 milijard USD po ulični prodaji v letu 2005, kar presega donose korporacij kot je na primer Starbucks[18][19] Zahhteve po kokainu na ameriškem trgu so ogromne, še posebej med posamezniki, ki imajo dohodke in si privoščijo luksuzne nakupe, najpogosteje samskimi odraslimi in strokovnjaki z večjimi dohodki. Status kokaina kot klubske droge kaže na njegovo popularnost med množicami, željnimi zabave. V letu 1995 sta Svetovna zdravstvena organizacija (SZO) in Razvojni inštitut za medregionalne zločine in pravo združenih Držav (United Nations Interregional Crime and Justice Research Institute) (UNICRI) objavila v publikaciji za medije rezultate največje do tedaj izvedene globalne študije o kokainu. Vendar je bila odločitev, ki jo je sprejela Svetovna zdravstvena skupščina, da se publikacija študije ne objavi v medijih. Na šestem sestanku komiteja B v ZDA so predstavniki obravnavali dejstvo, da aktivnosti, ki jih izvaja SZO v povezavi z drogami, ne zadovoljujejo ojačanje pristopov nad kontrolo nad drogami, zaradi česar bi morala biti sredstva za zadevne programe zmanjšana. To je vodilo do odlolčitve o zaključitvi publikacije. Del študije je bil zaključen.[20] Dosegljivi so profili uporabe kokaina v 20 državah.

Problem ilegalne uporabe kokaina, posebno v večjih količinah za uporabo premagovanja utrujenosti (bolj kot za doseganje evforije) pri dolgoročnih uporabnikih je tveganje za boleznenske znake ali poškodbe, povzročene zaradi spojin, ki se primešajo kokainu. Primeševanje ali povečevanje učinka drogi je vsakdanje, uporabljajo pa se učinkovine, ki stimulirajo prebavne učinke, kot Novocain (prokain), ki povzroči začasno anestezijo, za kar veliko uporabnikov verjame, da je močen učinek odrevenelosti rezultat močnega in/ali čistega kokaina, efedrin ali podobni stimulansi, ki povzročajo povišan srčni utrip. Običajne primesi, ki povišajo dobiček, so neaktivni sladkorji, običajno manitol, kreatin ali glukoza, ki povzročijo občutek čistosti in povečajo ali omogočijo razpečevalcem prodajo več produkta kot bi ga sicer brez primesi. Primesi sladkorjev torej omogočajo razpečevalcu prodati več produkta po višji ceni zaradi občutka čistosti in omogočajo razpečevalcem visoke dohodke z majhnimi stroški za primesi. Trgovanje s kokainom je visoko kaznovano v večini sodnih oblasti, zato so prevare uporabnikov o čistosti in posledično visoki dobički za razpečevalce pravilo.

[uredi] Farmakologija

[uredi] Izgled

Prašek kokain hidroklorida
Košček stisnjenega praška kokaina hidroklorida

Kokain v njegovi najčistejši obliki je bel, bleščeč produkt. Kokain se nahaja v obliki praška ali kot sol, najpogosteje kokain hidroklorid. (CAS 53-21-4)V ulični prodaji je kokain pogosto s primesmi ali razredčen z različnimi praškastmi polnili, ki povečajo težo; najpogosteje uporabjene substance so pecilni prašek; sladkorji kot so [[laktoza, dekstroza, inositol in manitol; in lokalni anestetiki, kot so lidokain in benzokain, ki oponašajo ali dodajo kokainov občutek odrevenelosti na mukoznih membranah. Kokain je lahko tudi razredčen z drugimi stimulanti kot npr. metamfetamin. [21] Kokain s primesmi je pogosto bel, ne-bel ali roza prašek. Barva “crack” kokaina je odvisna od več faktorjev, vključujoč izvor uporabljenega kokaina, metode priprave- z aminakom ali pecilnim praškom (natrijev bikarbonat, soda bikarbona)- in deležem nečistot, vemdar je večinoma v odtenkih bele do rumenskato kremne ali svetlo rjave. Tudi tekstura je odvisna od primesi, izvora in predelave praška kokaina in metode sprembe v bazo. Razprostira se od drobljive teksture, včasih izredno mastne, do trdne, skoraj kristalinične oblike.

[uredi] Oblike kokaina

[uredi] Kokain sulfat

Kokain sulfat se proizvaja z maceriranjem listov koke v vodi, ki je bila nakisana s sulfonsko kislino, ali aromatsko-bazičnim topilom kot naprimer kerozin ali benzene. To pogosto dosežejo s postavitvijo surovin v kad in stopanjem na njih, na podoben način kot v tradicionalni metodi za stiskanje grozdja. Bolj popularna metoda v modernih časij je priprava začasne kadi z razprostrtjem težke najlonske ponjave na tla zaprte površine in razrezanje listov z obrezovalcem plevela na zračni pogon. Ta metoda je hitra in ne samo da razreže liste, temveč tudi zmečka in fragmentira ostale košče, pri čemer je dosežen postopek ekstracije. Ko je maceracija zaključena, se vodo izhlapi in nastane pastasta masa nečistega kokaina sulfat. Sol sulfata je vmesen korak pri proizvodnji kokaina hidroklorida.

[uredi] Freebase

Kot že nakazuje samo ime prosta baza (“freebase”), je to oblika kokaina, različna od oblike soli kokaina hidroklorida. Kokain hidroklorid je izredno dobro topen v vodi, baza kokaina pa je v vodi netopna in zato ni primerna za pitje, snifanje ali injiciranje. Kokain hidroklorid ni promeren za kajenje saj je temperatura pri kateri hlapi izpredno visoka in blizu temperature pri kateri gori. Baza kokaina pa hlapi pri veliko nižji temperaturi, zaradi česar je primerna za inhalacijo. Kajenje proste baze kokaina ima dodaten učinek izločanja metilekognina v uporabnikov sistem zaradi pirolize učinkovine (stranski učinek, ki ga vdihan ali injiciran prašek ne povroči). Nekatere študije predpostavljajo, da ima kajenje proste baze kokaina večji kardiotonični učinek kot drugi načini uporabe[22] zaradi učinkov metilekofnina na tkiva pljuč[23] in jeter.[24] Kajenje proste baze je popularen način uporabe, saj se kokain absorbira nenadoma v kri skozi pljuča in doseže možgane v približno petih sekundah. Naval je veliko bolj intenziven kot pri vdihovanju skozi nos iste količine kokaina, ampak efekt ne traja dolgo. Vrh navala proste baze je končan skoraj takoj po tem, ko uporabnik izdiha pare, ampak vznesenost običajno še traja 5-10 minut po tem. Kokain v prosti bazi je nevaren ravno zaradi dejstva, da uporabniki običajno ne čakajo toliko časa na njihov naslednji vdih in nadaljujejo s kajenjem kokaina v prosti bazi dokler ga ne zmanjka. Tej učinki so podobni tistim, ki so doseženi pri injiciranju kokaina hidroklorida, ampak brez tveganj povezanih s intravenozno uporabo droge (čeprav obstajajo tudi druga resna tveganja povezana z kajenjem proste baze). Prosta baza kokaina se proizvaja najprej z raztapljanjem kokaina hidroklorida v vodi. Ko je enkrat raztopljen v vodi (Coc- HCl), disociira v protoniran ion kokaina (Coc-H+) in kloridni ion (Cl−). Vse soli, ki ostanejo suspendirane v raztopini so nečistote iz mariranega kokaina in se odtsranijo s filtracijo. Baza, najpogosteje amoniak (NH3), se doda k raztopini. Nato pride do vzpostavitve naslednjega acido-baznega ravnotežja:

Coc-H+ + NH3 → Coc + NH4+

Kokain kot prosta baza (Coc) je netopen v vodi in se obori, raztopina postane motna. Tradicionalen način ponovnega pridobivanja baze je z dodajanjem dietil etra k raztopini. Ker je prosta baza dobro topna v etru, se po močnem stresanju zmesi prosta baza ponovno raztopi v etru. Ker je eter praktično netopen v vodi, se ga lahko loči od vode. Nato se počaka, da eter izhlapi in ostane skoraj čista baze.

Rokovanje z dietil etrom je nevarno zaradi izremne vnetljivosti etra; njegovi hlapi so težji od zraka in lahko izhajajo iz odprte steklenice in v prisotnosti kisika tvorijo perokside, ki lahko spontani gorijo. Komedik Richard Pryor je leta 1980 izvajal skeč v katerem se je norčeval iz njegovega inicenta v katerem je povzročil eksplozijo in se poškodoval pri poskusu kajenja proste baze, ki je bila predvidoma še zmeraj navlažena z etrom (čeprav je njegova bivša žena Jennifer Lee Pryor trdila, da je po celem telesu polil z izredno odporenim rumom in se dotikal pod učinkom amfetaminske psihoze droge).

[uredi] Crack

V procesu iznajdbe crack kokaina, so proizvajalci zaradi nevarnosti uporabe etra pri proizvodnji proste baze kokaina začeli zanemarjati korak izoliranja proste baze kokaina iz oborine v zmesi z amoniakom. Pogosto je bil proces filtracije izpuščen. Končni rezultat tega procesa je bil macerat amonijeve soli (NH4Cl) (NH4Cl), ki je ostala v obliki proste soli kokaina po izarevanju mešanice. “Kamen”, ki je torej nastal, je vseboval majhen delež vode. Tudi natrijev bikarbonat (pecilni prašek, soda bikarbona) je imel prednost pri pripravi proste baze, značilno “kuhan” v razmerju 50/50 do 40/60% kokain/bikarbonat. Služi tudi kot polnilo, ki poveča celoten profit pri prepovedani trgovini. Crack kokain je lahko obdelan tudi z manjšo količino vode (uporabniki imenujejo tak produkt tudi “prekuhan”). Na ta način se odstani preostanek bikarbonata in vse primesi ali polnila, ki so bila dodana pri preteklih rokovanjih s kokainom in ostane relativno čista baza kokaina anhidrida.

Pri izhlapevanju kamna izhlapi voda in nastane pokajoč zvok (iz tega sledi onomatopoetično ime “crack”). Soda bikarbona se sedaj najpogosteje uporablja kot baza, pogosteje kakor amoniak zaradi manjšega neprijetnega vonja in manjše toksičnosti; vendar pa je se lahko za pridobivanje crack kokina lahko uporabi katerakoli šibka baza. Močne baze kakor naprimer natrijev hidroklorid, so nagnjene k hidrolizi deleže kokaina do ne-psihoaktivnega ekgonina.

[uredi] Žvečenje koke

Listi koke se najpogosteje zmešajo z alkalimi snovmi (naprimer apnom) in žvečijo v zvitek, ki ostaja med dlesnijo in lici (na podoben način kakor se žveči tobak) in se izločajo v tekočine. Tekočine se nato počasi absorbirajo v mukozne memberane v notranji del lica in v gastrointestinalni trakt. Listi koke se lahko tudi pripravijo kot poparek v tekočini in se spijejo kot čaj. Večinoma je zaužitje listov koke neuporaben način jemanje kokaina. Zagovorniki uživanja listov koke trdijo, da uporaba listov koke ne bi smela biti kriminalizirana, saj ne gre za dejanski kokain, zaradi posledično nima lastnosti prepovedane droge. Ker je kokain hidroliziran in v kislem ćelodčnem soku ponovno neaktiven, se ne absorbira kadaj se ga zaužije samega. Le kadar se zmeša z močno bazičnimi substancami (kot naprimer apnom) se lahko iz želodca v krvni obtok absorbira peroralno vzet kokain.

Peroralno apliciran kokain preide v krvni obtok po približno 30 minutah. Običajno se ga absorbira le peroralno aplicirane količine, čeprav je bila dolazana dosežena absorpcija do 60% v kontoliranih pogojih. Zaradi počasne absorpcije, sta maksimalno psihološki in psihotropni učinek dosežena po približnp 60 minutah po vnosu kokaina v prebavni trakt. Čeprav učinki nastopijo počasi, pa trajajo še približno 60 minut po njihovem doseženem vrhu. Učinkovitost absorpcije peroralno vzetega kokaina je omejena zaradi dveh dodatnih faktorjev. Prvič, se droga delno katabolizira v jetrih. Drugič, kapilare v ustih in požiralniku se skrčijo po kontaktu s kokainom, zaradi česar se zmanjša površina preko katere bi se droga lahko absorbirala. Vendar pa se metaboliti kokaina lahko zaznajo v urino osebe, ki je spila že en požirek poparka kokinih listov. Torej je pitje poparka kokinih listov vseeno dodaten način zaužitja kokaina, čeprev neučinkovit.

V nasprotju s splošnim prepričanjem, se zaužitje in vdihavanje kokaina kažeta v približno enakih deležih absorbirane droge: 30 to 60%. V primerjavi z zaužitjem, se hitrejša absorpcija vdihavanjega kokaina kaže v hitrješem nastopu maksimalnega učinka droge. Snifanje kokaina proizvede maksimalen psihološki učinek v 40 minutah in maksimalni psihotropni učinek v 20 minutah, vendar je bolj realna perioda aktivacije bliže 5 do 10 minutam, kar je podobno kot pri zaužitju kokaina. Psihološki in psihotropni učinek vdihanega kokaina skozi nos trajata priblićno 40 – 60 minut po doseženem vrhu učinka.[25]

Mate de coca ali poparek listov koke skupaj s listi čaja mate je tradicionalna metoda uživanja in se pogosto priporoča v državah proizvajalkah kokaina, kot so Peru in Bolivija, za izboljšanje simptomov višinske bolezni. To metod že stoletja prakticirajo domorodci v Južni Ameriki. Eden od specifičnih starodavnih namenov uživanja listov koke je bilo za povečanje enerije in zmanjšanje utrujenosti pri selih, ki so bili na večdnevnih pohodih do drugih naselbin. Leta 1986 je članek v Reviji Ameriških medicinskih društev navajal, da so trgovine z zdravo hrano v ZDA prodajale posušene liste koke za pripravo poprarka kot “Zdrav čaj Inkov”.[26] Trdili so, da je bil med pakiranjem “dekokainiziran”, vendar niso izvajali nobenega takšnega postopka. Članek je trdil, da povzroči pitje dveh skodelic čaja na dan rahlo stimulacijo, poviša srčni utrip in povzdigne razpoloženje ter da je čaj pravzaprav neškodljiv. Klub temu, je DEA zasegla več pošiljk v Havajuh, Chicagu, Illinoisu, Georgiji in drugih lokacijah na Južni obali ZDA, proizvod pa je bil umaknjen s polic.

[uredi] Vdihavanje

Vdihavanje (poznano pogovorno kot “snifanje”, “pihanje”) je najpogostejša metoda rekreacijskega uživanja praška kokaina v Zahodnem svetu. Droga prekrije in se absorbirana skozi mukozne memrane v smeri sinusov. Pri vdihavanje kokaina, je absorpcija skozi mukozne membrane približno 30–60%, pri čemer je absorcija višja pri višjih dozah. Vsaka snov, ki se direktno ne absorbira skozi mukozne membrane, se zbere v mukusu in pogoltne (to “kapljanje” je za nekatere prijetno za druge pa neprijetno). V študiji[27] narejeni med uporabniki kokaina, je bil povprečen subjektivno ocenjen čas za dosego učinkov 14.6 minut- Vsaka poškodba notranjosti nosu je zaradi visokih konstrikcij krvnih žil- in zaradi tega zmanjšanega toka krvi in kisika/hranilnih snovi v to območje. Pred vdihovanjem mora biti prašek kokaina razdeljen na zelo majhne delčke. Čisti kokain se zelo enostavno zdrobi v fin prašek, razen kadar je vlažen (slabo shranjevan) in oblikuje kepe, ki zmanjajo učinkovitost absorpcije skozi nos. Zviti bankovci, izpraznjena ogrodja pisal, narezane slamice, ošiljene konice ključev, posebne žlice, dolgi nohti, in (čisti) aplikatorji za tampone se pogosto uporabljajo pri snifanju kokaina. Kokain se običajno strese na ravno, gladko površino (naprimer ogledalo, ovitek CDja ali knjigo) in razdeli v krogce, črtice ali simbole in nato vdihuje. Delež kokaina v eni liniji široko variira od osebe do osebe in do situacije do situacije (faktor je tudi čistost kokaina), ampak večinoma se za linijo smatra ena doza in je običajno od 35 mg do 100 mg. Toleranca se pojavi hitro in večinoma se v kratkem obdobju snifa več linij, da se doseže večji učinek.

Študija, ki sta jo izvedla Bonkovsky in Mehta in objavila v Am Acad Dermatol (2001 Feb;44(2):159-82) navaja, da lahko kakor pri souporabi injekcij tudi souporaba slamic za snifanje kokaina prenaša krvne bolezni kot je Hepatitis C. [28] V ZDA, je že 1992 večina ljudi, ki so prejeli kazni državnih oblasti za zasego praška kokaina, bila Latinsko-ameriškega porekla; več kakor belcev ali črncev, ki so prejeli kazni za zločine povezane s praškom kokaina. [29]

[uredi] Injiciranje

Injekcija droge povzroči višje koncentracije droge v krvi v krajšem časovnem obdobju. Po injiciranju doseže kokain možgane v nekaj sekundah in razvedrilen naval, ki sledi, je lahko tako intentven, da pri uporabniku povzroči nekontolirano bruhanje. Subjektivni učinki, ki se pri drugih metodah uživanja ne pojavljajo, vključujejo zvonjenje v ušesih po injiciranju (običajno kadar je doza višja od 120 mg) in trajajo 2 do 5 minut, vključujoč okus po kovini in motnje sluha. Običajno to poimenujejo “zvonjenje zvonca”. ".[30] V študiji [27] uporabnikov kokaina, je bil povprečen subjektivno čas za dosego vrha učinka 3.1 minute. Euforija preide hitro. Zraven toksičnih učinkov kokaina, obstaja tudi nevarnost čepa iz netopne substance, ki bi se lahko za redčenje droge. Kakor pri vseh prepovedanih injiciranih učinkovinah, obstaja tudi tveganje za uporabnika, da se okuži s krvno prenosljivimi boleznimi, če ne uporavlja ali nima doseglijivega sterilnega pribora za injiciranje. Injicirana mešanica kokaina in heroina, poznana pod imenom “speedball”, je posebno popularna in nevarna kombinacija, saj se nasprotni učinki obeh drog dopolnjujejo, hkrati pa lahko zamaskirajo simptome predoziranja. Povzročila je številne smrti, predvsem v Los Angelesu in okolici, vključujoč znane osebe kot John Belushi, Chris Farley (v Chicagu), Mitch Hedberg (v Severnem New Jerseyu) River Phoenix in Layne Staley (v Seattlu). V ekperimentalne namene, se injekcije kokaina vnašajo v živali kot naprimer sadne muhe za študije mehanizmov zasvojenosti s kokainom.[31]

[uredi] Kajenje

Kajenje proste baze ali crack kokaina je napogosteje z uporabo pipa narejene iz majhne steklene cevi, pogosto iz majhnega kozarca s papirnato rožo znotraj, ki je popularna kot romantično darilo. Majhen košček odpadnega zvitka iz čistega težkega bakra ali občasno nerjavečega jekla služi kot redukcijska baza in moderator toka, v katerem se lahko »kamen« stopi in nato izpari v paro. V stiski, kadilci kokaina včasih kadijo skozi pločevinko za pijačo z majhnimi luknjicami na dnu, ki služijo kot namesto pipe za kajenje cracka. Dno majhnih steklenih steklenic za tekočine se lahko tudi odstrani in nato vrat steklenice napolni ter uporablja kot začasna pipa za kajenje cracka. Crack se kadi tako, da se ga položi na konec pipe, ogenj v bližini povzroči pare, ki jih kadilec nato inhalira. Učinek, ki je občuten skoraj takoj po kajenju, je zelo intenziven in ne traja dolgo, običajno pet do petnajst minut. V študiji[32] Pomembno je tudi, da tej rezultati tudi predpostavljajo, da je primaren farmakološko aktiven metabolit v poparku kokinih listov dejansko kokain in ne njegovi sekundarni alkaloidi. Benzoilekgonin, metabolit kokaina, se lahko zazna v urinu ljudi nekaj ur po popitju ene skodelice poparka kokinih listov.

[uredi] Peroralna uporaba

Kokain se je uporabljal v medicinske razloge in neformalno kot peroralni ansetetik. Veliko uporabnikov podrgne prašek po dlesni, ali nanese na cigaretni filter ter ga nato skadi, kar povzroča paralizo dlesni in zob. To se običajno naredi z manjšimi ostalimi količnami kokaina na podlagi po vdihavanju. Druga metoda peroralnega uživanja je zavitje nekaj kokaina v papir za kajenje in se ga nato poje. Postopek se imenuje tudi “snow bomb”.

[uredi] Fiziološki mehanizem

Razlika med kokainom in amfetaminom z ozirom na inhibicijo ponovnoga privzema na receptor DAT1. Kokain se veže direktno na DAT1 transporter, medtem ko amfetamini fosforilirajo in zavrejo transporter popolnoma v notranjosti celice. Farmakodinamika kokaina vključuje kompleksen odnos med nevrotransmiterji (pri podganah inhibira ponovni privzem monoaminov v približno takšnem razmerju: serotonin:dopamin = 2:3, serotonin: norepinefrin = 2:5[33]). Bolj preučevan učinek kokaina na centralni živčni sistem je blokada proteina dopaminskega transportetja. Dopaminski prenašalec, ki se sprošča med živčnim prenosom, je običajno recikliran s tem prenašalcem, transporter se veže na transmiter in ga izčrpa iz sinaptične špranje nazaj v presinaprični nevron, kjer se shrani v shranjevalnih veziklih. Kokain se močno veže na dopaminski transporter in tvori z dopaminskim transporterjem kompleks, ki blokira delovanje transporterja. Transporter za dopamin tako ne more več izvajati svoje naloge ponovnega privzema, zaradi česar se dopamin nabira v sinaptični špranji. To se odraža v povečanem in podaljšanem postsinaptičnem učinku dopaminergičnih znakov na dopaminski receptor prejemnega neurona. Podaljašana izpostavljanost kokainu, ki se pojavi pri redni uporabi, vodi do neregulacije homeostaze pri normalno (brez kokaina) dopaminergičnem signaliziranju skozi regulacijo navzdol dopaminergičnega receptorja in povečanem prevajanju signalov. Zmanjšano prevajanje dopaminergičnih signalov pri kronični uporabi kokaina lahko prispeva k depresivni motnji in preobčutljivosti te pomembne možganske povratne zanke pri ojačanju učinkov kokaina (povečano dopaminergično signaliziranje le po zaužitju samega kokain). Ta preobčutljivost prispeva k neobvljadljivi zasvojenosti in k relapsu.

Možganske regije, ki so bogate z dopaminom, kakor naprimer ventralna pot procesiranja, nucleus accumbens in prefrontalni korteks, so pogosto tarče raziskovanja zasvojenosti s kokainom. Najbolj zanimiva je pot, ki jo sestavljo dopaminergični nevroni, ki izvirjo v ventralni poti procesiranja in se zaključijo v nucleus accumbens. Ta projekcija lahko funkcionira kot “center za nagrajevanje”, saj se zdi, da se kažejo znaki aktivacije kot odziv na zlorabo drog kot je kokain kot dodatek naravnim nagradam kot sta hrana in spolnost.[34] Medtem ko je natančna vloga dopamina v subjektivnih izkušnjah nagrajevanja zelo vprašljiva med neuroznanstveniki, je vloga sproščanja dopamina v nucleus accumbens izredno uveljavljena kot vsaj delno odgovorna za nagrajevalni učinek kokaina. Ta hipoteza je dobro podkreplejna z laboratorijskimi raziskavami in podatki o podganah, ki so bile izurjene, da so si same dozirale kokain. Če so jim injicirali dopaminski antagonist direktno v nucleus accumbens, so dobro dresirane podgane, ki so znale same dozirati kokain, prestale pomanjkanje (začetno povečanje odzivnosti samo do popolnega končanja) torej kaže na dejstvo, da kokain ne ojačuje (nagrajuje) obnašanja iskanja droge. Učinki kokaina na serotonin (5-hidroksirtriptamin, 5-HT) se kažejo na mnogih serotoniskih receptorjih in je dokazano, da inhibirajo ponovni privzem na 5-HT3 receptorji, kar ima pomemen vpliv pri učinkih kokaina. Čezmeren vpliv na 5-HT3 receptorje pri podganah, ki so jim dresirali s kokainom kaže na to, čeprav natančen učinek na 5-HT3 receptorje ni razjasnjen. [35]5-HT2 receptorji (predvsem podtipi 5-HT2AR, 5-HTBR in 5-HT2CR receptorji) kaežejo vpliv na izzvanje hiperaktivnosti, ki se kaže pri uporabi kokaina. [36]

Translation arrow icon
 Ta članek (oz. del besedila) je treba prevesti v slovenščino.
Če v nekaj tednih ne bo preveden v slovenščino, ga bomo delno ali v celoti predlagali za izbris.

Sigma receptorji so pod učinkom kokaina, saj kokain funkcionira kor ligant sigma receptorjev- sigma agonist.[37] Razen tega so bili dokazani specifični receptorji, ki učinkujejo na NMDA in D1 dopaminski receptor. .[38]

Kokain hkrati blokira natrijeve kanalčke, ter tako ovira širjenje akcijskega potenciala, zaradi česar deluje tudi kot anestetik tako kot lidokain in novokain. Kokain povzroča tudi vasokonstrikcijo in zmanjšuje krvavenje med manjšimi operacijskimi postopki. Povečanje lokomotoričnih lastnosti kokaina lahko prispeva k povečanemu dopaminergičnemu prenosu v substanco nigro. Nedavne raziskave so ugotovile pomembeno vlogo v cirkadialnem mehanizmu[39] in “časovnih genih” (“clock genes”) [40] ter vplivih kokaina na vedenjske vzorce. Ker nikotin poviša raven dopamina v možganih, mnogi uporabniki kokaina ugotavljajo, da uporaba tobačnih izdelkov med uporabo kokaina poveča občutek euforije. Vendar pa ima lahko takšna souporaba tudi neželjene posledice, kot so nekontoliranjo verižno kajenje med uporabo kokaina (celo uporabniki, ki v normalnih okoliščinah ne kadijo cigaret so poznani kot verižni kadilci kadar uporabljajo kokain), dodatno pa vpliva tudi k škodljivim učinkom na zdravje ter je dodaten madež na kardiovaskularni sistem, povzročen s tobakom. Zraven razdražljivosti, sprememb razpoloženja, nemirnosti, paranoje in slušnih halucinacij, povzroča uporaba kokaina se številna druga nevarna fiziološka stanja. Vodi lahko do motenj v srčnem ritmu in srčnih zastojev, kot tudi do bolečin v prsih ali celo zastoju dihanja. Zraven tega se pri rednih uporabnikih pogosto pojavljajo tudi kap, napadi in glavoboli. Kokain pogosto povzroči zmanjšan vnos hrane, mnogi kronični uporabniki pa zgubijo apetit in lahko doživijo resno nedohranjenost in veliko izgubo teže.

[uredi] Metabolizem in izločanje

Kokain se obsežno metabolizita, najprej v jetrih, v urin pa ga nesremenjenega preide le 1%. V metabolimu prevladuje cepitev hidrolitičnega estra, tako da so eliminirani metaboliti sestavljeni večinoma iz benzoilekgonina, glavnega metabolita in manjših deležev ekgonin metilnega estra in ekgonina. Kadar se vzame skupaj z alkoholom, se kokain poveže v jetrih z etanolom in tvori kokaetilene, ki bolj evforigena in nekatere študije predvidevajo da ima višjo kardiovaskularno toksičnost kot sam kokain. To pa je značilnost, ki je od začetka 20.stoletja nagnila veliko oseb k težki omamljenosti, da so vdihovali kokain z namenom odpravljanja depresivnih učinkov zlorabe alkohola. Odvisno od jetrne in ledvične funkcije, so metaboliti kokaina zaznavni v urinu. Benzoilekgonin je lahko zaznaven v urinu že 4 ure po užitju kokaina in ostane zaznaven v koncentracijah višjih od 150 ng/ml običajno več kot 8 dni po uporabi kokaina. Zazanava metabolitov kokaina v laseh je možna pri rednih uporabnikih dokler predel las, ki je rastel v času uživanja kokaina ne postrižemo oz. odpadejo.

[uredi] Učinki in vpliv na zdravje

[uredi] Akutni

Podatki iz The Lancet kažejo na dejstvo, da je kokain druga droga po pozročanju odvisnosti in druga najbolj škodljiva izmed 20 drog.[41] Kokain je močan stumulant centralnega živčnega sistema. Njegovi učinki lahko trajajo od 20 minut do več ur, odvisno od količine vzetega kokaina, čistosti, in metode administracije. Glavni znaki stimulacije so hiperaktivnost, nemirnost, povišan srčni pritisk, povišan srčni utrip in evforija. Evforijo včasih spremlja občutek nelagodja in depresije in sla po ponovnem doživetju droge. Pojavi se lahko povečano zanimanje za spolnost in užitke. Stranski učinki vključujejo trzanje, paranojo in impotenco, ki se običajno pojavi pri rednih uživalcih. Pri prekomerni ali daljši uporabi, lahko droga povzroči srbenje, tahikardijo, halucinacije, in paranoidene blodnje. Prekomerni odmerki povročajo tahiaritmije in izrazito povišanje krvnega pritiska. Tej učinki so lahko življenjsko ogrožujoči, še posebej če ima uporabnik že obstoječe kardiovaskularne težave. LD50 kokaina pri administraciji mišim je 95,1 mg/kg.[42] Toksičnost se kaže v napadih, ki jim sledi respiratorna in cirkularna depresija medularnega izvora. To lahkovodi v smrt zaradi odpovedi dihanja, kapi, krvavitev v možgane, ali odpovedi srca. Kokain je tudi močan pirogen, saj povzroča stimulacijo in povečano mišično aktivnost, ki povzroči povečano nastajanje toplote. Izgoba toplote je inhibirana z močno vazokonstrikcijo. S kokainom povzročena hipertermija lahko povzroči uničenje mišičnih celic in mioglobinemijo, ki se kaže v ledvični odpovedi. Prva pomoč je običajno administracija benzodiazepinskih sedativov, kot naprimer diazepam, da znižajo povišan krvni pritisk. Fizično hlajenje (led, hladne odeje, itd.) in paracetamol se lahko uporabijo za zdravljenje hipertermije, za ostale kasnejše možne komplikacije pa so razvite posebne terapije. .[43] Uradno priznan protistrup za predoziranje kokaina ne obstaja, čeprav so bile nekatere učinkovine kot sta deksmedetomidin in rimacazol odkriti kot uporabni pri zdravljanju predoziranja kokaina v študijah na živalih, niso bile izvedene nobene uradne klinične študije na ljudeh. V primerih kadar je pacient nezmožen ali ne želi poiskati medicinske pomoči, lahko predoziranje kokaina vodi v blage do srednje tahikardije (pulz v mirovanju višji od 120 utripov na minuto), zato lahko najprej vzame peroralno 20 mg diazepama ali ekvivalent benzodiazepina (naprimer 2 mg lorazepama). Paracetamol in fizično hlajenje se lahko prav tako uporabijo za znižanje blage hipertermije (<39 C). Vendar pa lahko predhodno povišan krvni pritisk ali srčne bolezni povzročijo visoko tveganje za srčni infarkt ali kap in zahtevajo takojšnjo medicinsko pomoč. Tudi, če sedacija z benzodiazepini ne zniža srčnega utripa ali telesna temperatura ne pade, je nujno strokovno zdravniško posredovanje.[44][45][46] Glaven akutni kemijski učinek kokaina v možganih je dvig deleža dopamina in serotonina v nucleus accumbens (center za užitek v možganih); ti učinki prenehako zaradi metabolizma kokaina do neaktivnih spojin in delno zaradi izčrpanja zalog tranmiterjev (tahifilaksa). To se lahko izraža akutno kot občutek depresije, kot “crash” po začetnem vrhu in navalu. Kasnejši mehanizmi se pojavijo pri kronični uporabi kokaina. “Crash” spremljajo mišični krči po celem telesu, poznani tudi kot “živčni”, mišična slabost, glavoboli, omotica in samomomorilne misli. Tega ne doživijo vsi uporabniki. Ampak večina jih je nagnjena k doživetju nekaterih ali vseh naštetih simptomov. Študije tudi kažejo, da uporaba kokaina med nosečnostjo povzroča prehiter porod[47] in da lahko vodi do izvenmaternične nosečnosti.[48]Kokain lahko povzroča krče koronarnih artetij, kar lahko vodi do miokardnega infarkta. Do tega učinka lahko pride naključno pri vsakem uživalcu. Krči koronarnih arterij se lahko pojavijo pri uporabnikovi prvi uporabi ali pri katerikoli uporabi kasneje. Krči koronark povzročijo ektopičen ventikuarni fokus srca, ki postane hipoksično in izredna preobčtljivost lahko sproži življenjsko ogrožujoče ventrikularne aritmije.

[uredi] Kronični

Kronično vnašanje kokaina lahko povzroči funkcionalne prilagoditve na velika neravnovesja v ravni tranmiterjev z namenom komenzacije ekstremih stanj. Receptorji lahko zato izginejo s celične površine in se na njej ponovno pojavijo, kar se kaže kot "off" ali "working mode"; ali pa spremenijo njihovo občutljivost za vezanje ligandov mehanizem ki se imenuje down-/upregulation. Kronična uporaba kokaina vodi do DATS upregulation, kar kaseje prispeva stanjem depresivnega razpoloženja. Kljub temu pa so študije nakazale, da uporabniki kokaina ne kažejo normalne starostno-povezane izgube striatnih DAT vezavnih mest, kar kaže, da ima kokain neuroprotektivne lastnosti na dopaminske neurone. .[49] Fizičen odtegnitveni sindrom ni nevaren, in je pravzaprav krepčilen. Doživljanja neobvladljive lakote, hrepenenja, insomnije/prekomernega spanja, letargije in nenehnega mokrega nosu so pogosto opisana in izredno neprijetna. Depresija s samomorilnimi nagnjenji se lahko pojavi pri zelo pogostih uporabnikih. Nenazadnje, izguba monoaminskih transporterjev v mešičkih, neurofilamentnih proteinov in pojav drugi morfološke sprememb lahko spremlja dolgoročno poškodbo dopaminskih neuronov. Vsi ti učinki prispevajo k dvigu tolerance in torej zahtevajo večje količine za doseganje istega učinka. Pomanjkanje normalnih količin serotonina in dopamina v možganih je vzrok za disforijo in depresivne občutke po začetnih navalih. Diagnostičen kriterij za odtegnitveni sindrom od kokaina je opisan z distoričnim razpoloženjem, utrujenostjo, neprijetnimi sanjami, insomnijo ali hipersomnijo, erektilno disfunkcijo, povečanim apetitom, psihomotoričnimi zaostalosmi ali tresenjem in anksioznostjo. Zloraba kokain ima tudi mnoge posledice na fizično zdravje.[50] Stranski učinki od dolgotrajnega kajenja kokaina vključujejo hemofitis, bronhospazme, pruritus, vročino, difuzne alveolarne nefiltrate brez iztekanja, pljučni in sistemski eosinofilitis, bolečino, poškodbe pjuč, pomajkanje sape, otečeno grlo, astmo, spremebo glasu, dispneo, in boleč gripi podoben sindrom. Splošno, vendar napačno je prepričanje, da kajenje kokaina kemično poškoduje in uniči zobno sklenino in povzroča gnitje zob. Kokain pa vendar povroča neprostovoljno zobno mletje, poznano kot bruksizem, ki lahko pokvari zobno sklenino in vodi v gingvitis. [51] Kronična intranazalna uporaba lahko zmanjša nosni pretin, kar postopoma vodi v izginotje nosega pretina. Zaradi absorpcije kokaina iz kokaina hidroklorida, preostali hidroklorid tvori topno solno kislino. [52] Kokain lahko tudi izredno poviša tveganje za razvoj redkih avtoimunskih in povezanih bolezni tkiv kot so lupus, Goodpasture-jeva bolezen, vaskulitis, glomerulonefritis, Stevens-Johnsonov sindrom in drugih bolezni. .[53][54][55][56] Povzroči lahko tudi obsežno množico bolezni ledvic in odpoved ledvic. [57][58] Te bolezni se običajno pojavijo pri kronični uporabi, lahko pa jih povzroči tudi kratkotrajna izpostavljenost pri sprejemljivih posameznikih. Zloraba kokaina podvoji tvegaje za hemoragične in ishemične kapi. [59] Še leta po prenehanju zlorabe kokaina, poročajo mnogi bivši uporabniki o opaznem znižanju pozornostnega loka.

[uredi] Kokain kot lokalni anestetik

Kokain se je skozi zgodovino uporabljal kot lokalni anestetik pri operacijah oči in nosa, danes pa se ga uporablja pri operacijah nosu in solzovoda. Glavna pomanjkljivost te uporabe je močna vazokonstrikcija in potencialna kardiovaskularna toksičnost. Kokain je bil v večji meri zamenjan v Zahodni medicini z sinteznimi lokalnimi anestetiki kot so benzokain, proparacain, lidokain in tertacaine, čeprav pe zmeraj ostaja doseglij za uporabo, če je indiciran. Kadar je pri posegu željen učinek vazokonstrikcije (zaradi zmanjšanja krvavitev), se anestetik kombinira z vazokonstriktorji kot so fenilefrin ali epinefrin. V Avstraliji je trenutno predpisan za porabo kot lokalni anestetik za stanja kot so ustne in pjučne razjede. Nekateri ETN specialisti uporabljajo občacnoo kokain skupaj z postopkom opravljanja posegov kot je nosna katerizacija. V tem primeru raztopljen kokain namočijo v kroglico bombažne volne, ki jo namestijo v nostnico za 10 do 15 minut neposredno pred postopkom, ter na ta način hkrati odrevenijo območje, ki bo kateterizirano in obenem povzročijo vazokonstrikcijo. Tudi kadar se uporablja na ta način, se lahko delež kokaina absorbira skozi ustno ali nosno sluznico in povzroči sistemski učinek.

[uredi] Etimologija

Beseda “kokain” je sestavljan iz “koka” + končnice “-ine”; zaradi uporabe kot lokalni anestetik končnica “-kain” je postane koren za tvorbo oblike imen sintetičnih lokalnih anestetikov.

[uredi] Trenutna prohibicija

Prohibicija, distribucija in prodaja produktov kokaina je prepovedana (in nelegalna v večini kontekstov) v veliči držav, kakor je regulirano z Single Convention on Narcotic Drugs in United Nations Convention Against Illicit Traffic in Narcotic Drugs and Psychotropic Substances. V ZDA kakor tudi v večini držav je proizvodnja, izvažanje, posedovanje in disribucija kokaina nezakonito dejanje in regulirano s pravnimi akti. Nekatere držabve, kot sta Peru in Bolivija dovolijo gojenje listov koke za tradicionalno uporabo pri lokalnih domorodcih, vendar je proizvodja, prodaja in uporaba kokaina prepovedana. V nekaterih državah v Evropi in Avstraliji je dovoljena obdelava kokaina izključno za medicinske razloge.

[uredi] Prepoved

Leta 2004, je bilo po mnenju Združenih narodov (OZN) globalno s pomočjo pravno uveljavljanih oblasti zaseženih 589 ton kokaina. Kolumbija je zasegla 188 ton, ZDA 166 ton, Evropa 79 ton, Peru 14 ton, Bolivija 9 ton in preostale države sveta 133 ton. [60]

[uredi] Nezakonita trgovina

Kocke kokaina, oblika v kateri se kokain običajno transportira.

Zaradi obsežnega postoka pridelave kokaina, je kokain običajno obravnavan kot trda droga, za katero veljajo visoke kazni za posedovanje in trgovanje. Zahteve po kokainu ostajajo visoke, zaradi česar je posledično črni trg kokaina ogromen. Neobdelan kokain, v obliki listov koke, se kupuje in prodaja občasno, ampak je izredno redek, saj je mnogo lažje in bolj profitno skriti in tihotapiti kokain v obliki praška. Merilo njegovega trga je ogromno: 770 ton krat 100 ameriških dolarjev na gram zmese do 77 bilijonov ameriških dolarjev.

[uredi] Prozvodnja

Translation arrow icon
 Ta članek (oz. del besedila) je treba prevesti v slovenščino.
Če v nekaj tednih ne bo preveden v slovenščino, ga bomo delno ali v celoti predlagali za izbris.


Leta 1999 je postala Kolumbija vodilna svetovna proizvodnica kokaina in je ostala vodilna do leta 2005.[61] Zaradi legalizacije posedovanja majhnih količin kokaina za osebno uporabo leta 1994 v Kolumbiji, ko je bila prodaja kokaina še prepovedana, se je razširila žetev lokalnih pridelovalcev koke, delno za upravičenje lokalnih zahtev. .[61] Tri četrtine svetovnega letnega donosa kokaina je bilo proizvedenega v Kolumbiji, tako iz baze kokaina izvožene iz Peruja (glavnina iz Huallaga Valley)) in Bolivije, kot tudi iz lokalno gojene koke. Deleža potencialno primerne koke za žetje se je povišal za 28% , pretežno zaradi koke, ki je rastla v Kolumbiji v 1998. Hkrati se je žetetev koke zmanjšala v Boliviji in Peruju, zaradi česar je Kolumbija postala narod z največjo površino gojenja koke v sredini 1990ih. Koka, ki jo gojijo domorodne skupnosti za tradicionalne namene in je še zmeraj dovoljena po Kolumbijskem zakonu, je le majhen delež celotne proizvodnje koke, katere večina je uporabljana za nelegalno trgovino. Poskusi izkoreninjenja polij koke z defolizacijo imajo poguben del v poljedeljski ekonomiji v nekaterih regijah, kjer se goji koko v Kolubiji, razvili pa so se sevi, ki so bolj rezistentni in imuni na njihovo uporabo. Ni jasno, ali so ti sevi naravni mutanti ali so bili razviti s človeškim vpletanjem. Ti sevi imajo tudi večji učinek kot prejšnji, kar poviša prihodke kartelom, ki so odgovorni za izvažanje kokaina. Kljub temu, da je produkcija kokaina začasno upadla, so se polja koke ponovno pojavila kot številna majhna polja v Kolumbiji, bolj kot velike plantaže. Gojenje koke je postala privlačna in v nekaterih primerih tudi nujna ekonomska odločitev majhnih gojilcev zaradi kombinacije številnih faktorjev, vključujoč nenehnim svetovnim potrebam po koki, pomanjkanju drugih zaposlitvenih možnosti, slabše profitabilnosti ostali poljščin in uradnih poljedeljskih zamenljivih programov, škode farm, ki niso proizvajale drog zaradi izkoreninjenja in širjenja novih sevov rastlin koke.

Ocenjeno gojenje koke v regiji Andean in potencialna produkcija čiste koke, 2000–2004.[62]
2000 2001 2002 2003 2004
Čista kultivacija (km²) 1875 2218 2007.5 1663 1662
Potencialna proizvodnja čiste koke (tonnes) 770 925 830 680 645

[uredi] Sinteza

Sintezni kokain bi bil izredno zaželen v nelegalni industiji drog, saj bi izločil visoko vidljivost in znižal odvisnost na nedržavne vire in mednarodno tihotapljenje, ter jih zamnejal z domačimi skritimi laboratoriji, kot so značilni za nelegalen metamfetamin. Vendar ohranja naraven kokain najnižji strošek in preskrbo najvišje kakovosti. Večinoma je celotna sinteza kokaina izvedena redko. Tvorba neaktivnih enantiomerov in sintezni stranski produkti omejujejo donos in čistost. Pomni, da so omena kot “sintezni kokain” ali “nov kokain” bila narobe uporabljena za fencikilidin (PCP) in mnoge druge dezinerske droge.

[uredi] Trgovanje in distribucija

Organizirane kriminalne tolpe vodijo v večini primerov prevadujejo nad trgovanjem s kokainom.Večina kokaina je pridelanega in proizvedenega v Južni Ameriki, posebej v Kolumbiji, Boliviji in Peruju in nato pretihotapljena v ZDA in Evropo, pri čemer so ZDA največji svetovni porabnik kokaina[63], kjer se prodaja v velikih količinah; večinoma po $50-$75 za 1 gram in $125-200 za 3,5 grame. Pošiljke kokaina iz Južne Ameriki se transportirajo preko Mehike in Centralne Amerike in večinoma preko kontinenta ali po zraku v predele severne Mehike. Kokain se nato razdeli v manjše tovore za tihotapljenje preko meje ZDA-Mehika. Glaven delež uvoza v ZDA gre v Arizono, severno Kalifornijo, južno Florido in Texas. Običanjno se preko meje Mehika-ZDA pretihtapi v vozilih. Pet procentov kokaina pride v ZDA preko Mehike in ostala večina preko Floride.[64] Kokain tihotapijo tudi v manjših zapečatenih, kilogramskih paketih čez meje kurirji, imenovani mule (“mulas”), ki prečkajo mejo legalno čez pristanišče ali letališče ali pa ilegalno preko nenadzorovanih točk ob meji. Drogo običajno pritrdijo na pas ali na noge ali v skrite torbe, ali pa jo skrijejo v telesu. Če “muli” uspe prebegniti ne da bi jo ujeli, ji bo tolpa pobrala večino profita- čČe jo pa ujamejo, bodo pa tolpe prekinile vse povezave in “mula” bo običajno ostala sama in bila obdolžena prekrška tihotapljenja. Velike tovorne ladje se tudi uporabljajo za tihotapljenje kokaina do mest predelave v območju zahodni Karibi-zaliv Mehike. Te ladje so običajo 50 do 80 metov dolge obalne nakladalke in prevažajo povprečni tovor 2,5 ton kokaina. Tudi komercialne ribiške ladje so vpletene v tihotapske posle. V območjih z visokim deležem rekreacijskega tihotapstva, uporabljaljo tihotapcienak tip ladij, naprimer hitre takšne, ki jih uporablja lokalno prebivalstvo. Na obale Kornvala je naplavilo bale kokaina 28. februrja. [65] Izvirne podmornice za tihotapljenje drog so najnovejša iznajdba tihotapcev z drogami v severni Kolumbiji, je bilo objavljeno marca 2008.[66]

[uredi] Prodaja uporabnikom

Kokain je enostavno dosegliv v vseh območjih v okolicah metropol v ZDA. Na zahodu, je uporaba kokaina upadla zaradi prehoda na uporabo metamfetamina med uporabniki kokaina, saj je metamfetamin cenejši in ima dolgotrajnejši učinek. Število uporabnikov kokaina je kljub vsemu visoko, s pretežno koncentracijo med mladimi v urbanih predelih. Količine in deleži so zelo popularni med mladimi, saj je poceni in ga je enostavno skrit. Kvaliteta in cena sta zelo različi, odvisno od dobave in zahtev ter geografske regije. [67] Kljub temu, so cene v Združenem kraljestvu astronomske v primerjavi z cenami v ZDA, £40 (običajno $80) za 1 gram kokaina (v primerjavi z $20-$40 v ZDA).

[uredi] Potrošnja

Svetovna letna potrošnja kokaina se trenutno gliblje okrog 600 ton, pri čemer v ZDA porabijo probližno 300 ton(50%), Evropa okrog 150 ton (25%) in ostale države sveta ostalih 150 ton (25%). [68]Po navajanju [[United Nations Office on Drugs and Crime porocila 2006 Združenih narodov, je v ZDA največji svetovni delež porabnikov kokaina med ljudmi od 15 do 64 let, 2,8%. Takoj za njimi sledi Španija s 2,7% in anglija in Wales s 2,4%. Večina Zahonoevropskih držav ima porabo med 1% in 2%.[69]

[uredi] Primesi kokaina

Kokain je razredčen z mnogimi substancami kot so:

Anestetiki: lidokain, benzokain, prokain,

Drugi stimulanti: kofein, efedrin, metamfetamin,

Inertnimi praški: soda bikarbona, inositol.

[uredi] Uporaba

 Da bo članek zadostoval slogovnim smernicam Wikipedije, ga bo treba urediti.
Urediti ga je potrebno zaradi naslednjega razloga: napačna raba decimalnih simbolov.
O tem se lahko pogovorite na pogovorni strani članka in/ali zamenjate oznako z določnejšo.
Pomagajte si tudi s Slogovnim in Pravopisnim priročnikom, pri prvih korakih tudi z Uvodom in Vadnico.

Po navedbah poročila Združenih narodov (UN) leta 2007, je Spain država z najvišjim deležem uporabnikov kokaina (3.0% pri odraslih v prejšnjem letu). [70] Druge države, kjer je delež uporabnikov enak oz. presežen: 1.5% ZDA, (2.8%), Anglija in Wales (2.4%), kanada (2.3%), Italija (2.1%), Bolivija (1.9%), Čile (1.8%), in Škotska (1.5%).[70]

[uredi] V ZDA

[uredi] Splošna uporaba

Kokain je postal druga najpopularnejša rekreacijska droga v ZDA (takoj za marihuano),[71] ZDA pa so postale največja svetovna porabnica kokaina. [63] Kokain je splošno uporabjen v srednjih do višjih slojih. Popularenje tudi med študenti na college-h, ne samo kot cilj za študij, temveč tudi kot droga za zabave. Uporabniki so različnih starosti, ras in poklicev. V 1970ih in 1980ih je postala droga še posebej popularna v diskotekah.

[uredi] Uporaba med mladimi

Leta 1999 je raziskava Monitoring the Future (MTF) ugotovila, da je delež ameriških šteudentov, ki navajajo uporabo kokaina narasel v 1990ih. Leta 1991, je 2.3% dijakov v 8.razredu navedlo, da so že uporabili kokain v njihovem življenju, leta 1999 pa je ta podatek narastel na 4.9%. Tudi vsaj enkratna uporaba crack kokaina je po virih MTF v letih 1991 do 1999 narastla tako med dijaki in študenti v 8., 10. in 12. razredu.

[uredi] Odvisnost

Kokainska odvisnost (ali zasvojenost) je fizična in psihična odvisnost od redne uporabe kokaina. Povzroči lahko psihološko škodo, letargijo, psihoze, depresijo in potencialno smrtno dozo.[navedi vir]

[uredi] Viri

  1. ^ a b Fattinger K, Benowitz NL, Jones RT, Verotta D. "Nasal mucosal versus gastrointestinal absorption of nasally administered cocaine." European Journal of Clinical Pharmacology. 2000 Jul;56(4):305-10. PMID 10954344
  2. ^ Barnett G, Hawks R, Resnick R. "Cocaine pharmacokinetics in humans." Journal of Ethnopharmacology. 1981 Mar-May;3(2-3):353-66. PMID 7242115
  3. ^ Jeffcoat AR, Perez-Reyes M, Hill JM, Sadler BM, Cook CE. "Cocaine disposition in humans after intravenous injection, nasal insufflation (snorting), or smoking." Drug Metabolism and Disposition. 1989 Mar-Apr;17(2):153-9. PMID 2565204
  4. ^ Wilkinson P, Van Dyke C, Jatlow P, Barash P, Byck R. "Intranasal and oral cocaine kinetics." Clinical Pharmacology and Therapeutics. 1980 Mar;27(3):386-94. PMID 7357795
  5. ^ Aggrawal, Anil. Narcotic Drugs. National Book Trust, India (1995), p. 52-3. ISBN 81-237-1383-5.
  6. ^ Altman AJ, Albert DM, Fournier GA (1985). “Cocaine’s use in ophthalmology: our 100-year heritage”. Surv Ophthalmol 29: 300–307. DOI:10.1016/0039-6257(85)90153-5.
  7. ^ Gay GR, Inaba DS, Sheppard CW and Newmyer JA (1975). “Cocaine: History, epidemiology, human pharmacology and treatment. A perspective on a new debut for an old girl”. Clinical Toxicology 8: 149–178. DOI:10.1080/088506099304990.
  8. ^ Monardes, Nicholas; Translated into English by J. Frampton (1925). Joyfull Newes out of the Newe Founde Worlde. New York, NY: Alfred Knopf. 
  9. ^ F. Gaedcke (1855). »Ueber das Erythroxylin, dargestellt aus den Blättern des in Südamerika cultivirten Strauches Erythroxylon Coca Lam«. Archiv der Pharmazie 132 (2): 141–150. DOI:10.1002/ardp.18551320208.
  10. ^ a b Albert Niemann (1860). »Ueber eine neue organische Base in den Cocablättern«. Archiv der Pharmazie 153 (2): 129–256. DOI:10.1002/ardp.18601530202.
  11. ^ Andrew J. Humphrey and David O'Hagan. Tropane alkaloid biosynthesis. A century old problem unresolved. Natural Products Reports 2001, 18, 494-502.Predloga:Doi
  12. ^ Yentis SM, Vlassakov KV (1999). “Vassily von Anrep, forgotten pioneer of regional anesthesia”. Anesthesiology 90: 890–895. DOI:10.1097/00000542-199903000-00033.
  13. ^ Halsted W (1885). “Practical comments on the use and abuse of cocaine”. New York Medical Journal 42: 294–295.
  14. ^ Corning JL (1885). “An experimental study”. New York Medical Journal 42: 483.
  15. ^ (2005-02-23) »Cocaine and Phenylephrine Eye Drop Test for Parkinson Disease« 293.
  16. ^ Barlow, William. "Looking Up At Down": The Emergence of Blues Culture. Temple University Press (1989), p. 207. ISBN 0-87722-583-4.
  17. ^ a b Streatfeild, Dominic (2003). Cocaine: An Unauthorized Biography. Picador. ISBN 0312422261. 
  18. ^ Apple Sanity - Fetish - Blow: War on Drugs VS. Cocaine
  19. ^ Cocaine Market
  20. ^ WHO/UNICRI (1995). WHO Cocaine Project.
  21. ^ Psychedelic Chemistry: Cocaine. Pridobljeno dne 2007-07-10.
  22. ^ Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of Methylecgonidine, a Crack Cocaine Pyrolyzate - Scheidweiler et al. 307 (3): 1179 Figure IG6 - Journal of Pharmacology And Experimental...
  23. ^ British Journal of Pharmacology - Abstract of article: Evidence for cocaine and methylecgonidine stimulation of M2 muscarinic receptors in cultured human embryonic lung cells
  24. ^ Studies on Hydrolytic and Oxidative Metabolic Pathways of Anhydroecgonine Methyl Ester (Methylecgonidine) Using Microsomal Preparations from Rat Organs (Chemical Research in T...
  25. ^ G. Barnett, R. Hawks and R. Resnick, "Cocaine Pharmacokinetics in Humans," 3 Journal of Ethnopharmacology 353 (1981); Jones, supra note 19; Wilkinson et al., Van Dyke et al.
  26. ^ Siegel RK, Elsohly MA, Plowman T, Rury PM, Jones RT (January 3, 1986). “Cocaine in herbal tea”. Journal of the American Medical Association 255 (1): 40. DOI:10.1001/jama.255.1.40. PMID:3940302.
  27. ^ a b Nora D. Volkow et al. (August 2000). »Effects of route of administration on cocaine induced dopamine transporter blockade in the human brain«. Life Sciences 67 (12): 1507–1515. DOI:10.1016/S0024-3205(00)00731-1. PMID:10983846.
  28. ^ www.erowid.org - Cocaine, Bits & Pieces
  29. ^ "White powder cocaine no longer just for yuppies." CNN.
  30. ^ Urban Dictionary: Bell ringer, drug-forum.co.uk & bluelight.ru
  31. ^ Dimitrijevic N, Dzitoyeva S, Manev H (August 2004). “An automated assay of the behavioral effects of cocaine injections in adult Drosophila”. J Neurosci Methods 137 (2): 181–184. DOI:10.1016/j.jneumeth.2004.02.023.
  32. ^ Teobaldo, Llosa (1994). “The Standard Low Dose of Oral Cocaine: Used for Treatment of Cocaine Dependence”. Substance Abuse 15 (4): 215–220.
  33. ^ Rothman, et al. "Amphetamine-Type Central Nervous System Stimulants Release Norepinepehrine more Potently than they Release Dopamine and Serotonin." (2001): Synapse 39, 32-41 (Table V. on page 37)
  34. ^ Spanagel R, Weiss F (1999). »The dopamine hypothesis of reward: past and current status«. Trends Neurosci. 22 (11): 521–7. PMID:10529820.
  35. ^ [1]
  36. ^ Contribution of serotonin (5-HT) 5-HT2 receptor subtypes to the hyperlocomotor effects of cocaine: Acute and chronic pharmacological analyses - Filip et al., 10.1124/jpet.104.068841 - Journal of Pharmacology And Experimental Therapeutics
  37. ^ Sigma Receptors Play Role In Cocaine-induced Suppression Of Immune System
  38. ^ [2]
  39. ^ Uz T, Akhisaroglu M, Ahmed R, Manev H (2003). »The pineal gland is critical for circadian Period1 expression in the striatum and for circadian cocaine sensitization in mice«. Neuropsychopharmacology 28 (12): 2117–23. DOI:10.1038/sj.npp.1300254. PMID:12865893.
  40. ^ McClung C, Sidiropoulou K, Vitaterna M, Takahashi J, White F, Cooper D, Nestler E (2005). »Regulation of dopaminergic transmission and cocaine reward by the Clock gene«. Proc Natl Acad Sci U S A 102 (26): 9377–81. DOI:10.1073/pnas.0503584102. PMID:15967985.
  41. ^ Nutt D, King LA, Saulsbury W, Blakemore C (2007). »Development of a rational scale to assess the harm of drugs of potential misuse«. Lancet 369 (9566): 1047–53. DOI:10.1016/S0140-6736(07)60464-4. PMID:17382831.
  42. ^ Bedford JA, Turner CE, Elsohly HN (1982). “Comparative lethality of coca and cocaine”. Pharmacol Biochem Behav 17 (5): 1087–1088. DOI:10.1016/0091-3057(82)90499-3.
  43. ^ Cocaine Overdose.
  44. ^ Management of Poisoning and Drug Overdose: Specific Drugs and Poisons.
  45. ^ Clinical predictors of leak after laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass for morbid obesity..
  46. ^ Cocaine Drug Use and Dependence: Merck Manual Professional..
  47. ^ (October 1993) »Cocaine triggers premature labor«. USA Today (Society for the Advancement of Education).
  48. ^ Flowers D, Clark JFJ, Westney LS (1991). “Cocaine intoxication associated with abruptio placentae”. Journal of the National Medical Association 83 (3): 230–232.
  49. ^ Biological Psychiatry By H. A. H. D'haenen, Johan A. den Boer, Paul Willner
  50. ^ Vascia, Gabriella; Christopher C. Tennant (2002). »Cocaine use and cardiovascular complications«. MJA 177 (5): 260–262.
  51. ^ Baigent, Michael (2003). »Physical complications of substance abuse: what the psychiatrist needs to know«. Curr Opin Psychiatry 16 (3): 291–296. DOI:10.1097/00001504-200305000-00004.
  52. ^ Pagliaro, Louis; Ann Marie Pagliaro (2004). Pagliaros’ Comprehensive Guide to Drugs and Substances of Abuse. Washington, D.C.: American Pharmacists Association. ISBN 1582120668. 
  53. ^ scienceblog.com. Pridobljeno dne 2007-07-10.
  54. ^ Trozak D, Gould W (1984). »Cocaine abuse and connective tissue disease«. J Am Acad Dermatol 10 (3): 525. DOI:10.1016/S0190-9622(84)80112-7. PMID:6725666.
  55. ^ Ramón Peces; Rafael A. Navascués; José Baltar; Miguel Seco; Jaime Alvarez (1999). »Antiglomerular Basement Membrane Antibody-Mediated Glomerulonephritis after Intranasal Cocaine Use«. Nephron 81 (4): 434–438. DOI:10.1159/000045328. PMID:10095180.
  56. ^ Patricia M Moore; Bruce Richardson (July 1998). »Neurology of the vasculitides and connective tissue diseases« 65 (1): 10–22. PMID:9667555.
  57. ^ Jared A. Jaffe; Paul L. Kimmel (2006). »Chronic Nephropathies of Cocaine and Heroin Abuse: A Critical Review«. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 1 (4): 655. DOI:10.2215/CJN.00300106. PMID:17699270.
  58. ^ Fokko J. van der Woude (March 2000). »Cocaine use and kidney damage«. Nephrology Dialysis Transplantation 15 (3): 299–301. DOI:10.1093/ndt/15.3.299. PMID:10692510.
  59. ^ MedlinePlus: Stroke a risk for cocaine, amphetamine abusers. Pridobljeno dne 2007-07-10.Predloga:Dead link
  60. ^ 2006, "Cocaine: Seizures, 1998–2003", World Drug Report 2006, vol. 2, New York: United Nations 
  61. ^ a b "Colombian senator says colleagues dealing cocaine", Reuters, August 26, 2005, webpage: ABC70.
  62. ^ NDIC. "National Drug Threat Assessment 2006".
  63. ^ a b Field Listing - Illicit drugs (by country)
  64. ^ Jacobson, Robert. "Illegal Drugs: America's Anguish". Farmington Hills, MI: Thomson Gale, 2006
  65. ^ Cocaine galore in Cornwall. Pridobljeno dne 2008-02-28.
  66. ^ Coast Guard hunts drug-running semi-subs. Pridobljeno dne 2008-03-20.
  67. ^ "Pricing powder", The Economist, June 28, 2007, Prices: USA around $110/g, Israel/ Germany/ Britain around $46/g, Colombia $2/g, New Zealand recordbreaking $714.30/g.
  68. ^ The Cocaine Threat: A Hemispheric Perspective, United States Department of Defense 
  69. ^ 2006, World Drug Report 2006, vol. 2, New York: United Nations 
  70. ^ a b 2007, World Drug Report 2007, New York: United Nations  , p243.
  71. ^ erowid.org. Pridobljeno dne 2007-07-10.

[uredi] Zunanje povezave (v angleščini)

Translation arrow icon
 Ta članek (oz. del besedila) je treba prevesti v slovenščino.
Če v nekaj tednih ne bo preveden v slovenščino, ga bomo delno ali v celoti predlagali za izbris.
Vzpostavljeno iz »http://sl.wikipedia.org/wiki/Kokain«