Glavobol

Iz Wikipedije, proste enciklopedije
Skoči na: navigacija, iskanje
Glavobol
Klasifikacija in zunanji viri
MKB-10 G43-G44, R51
MKB-9 339, 784.0
DiseasesDB 19825
MedlinePlus 003024
eMedicine neuro/517 neuro/70
MeSH D006261

Glavobol je bolečina, ki jo zaznavamo v področju glave in je najpogostejši bolečinski sindrom pri ljudeh. V večini primerov ne moremo odkriti medicinskega vzroka in govorimo o primarnem glavobolu. V redkih primerih pa lahko odkrijemo patološki proces, ki povzroča glavobol (na primer možganski tumor) - tedaj govorimo o sekundarnem ali simptomatskem glavobolu.

Možganovina ni bolečinsko oživčena in zato ni občutljiva na bolečinske dražljaje. Nociceptivno pa so oživčene mišice glave, pokostnica, lasišče, možganske ovojnice, možganske arterije in venski sinusi ter 5., 7., 9. in 10. možganski živec.

Opis[uredi | uredi kodo]

Bolečina pri glavobolu je običajno ostra in dobro lokalizirana, kar je nenavadno glede na to, da lobanjo oživčujejo zlasti visceralna nociceptivna vlakna. Razlog je v tem, da je glavobol velikokrat prenesena bolečina - k istim sekundarnim nevronom se namreč stekajo tako visceralna kot somatska nociceptivna vlakna. Bolečinski dražljaj sicer pride po visceralnem vlaknu, vendar pa posameznik občuti bolečino na lokaciji, ki jo oživčujejo somatska vlakna, ki se stekajo do istega sekundarnega nevrona.

Razdelitev glavobolov[uredi | uredi kodo]

Mednarodno združenje za glavobol (angl. International Headache Society) deli glavobole na tri glavne skupine, in sicer na primarne glavobole, sekundarne glavobole ter tretjo skupino, ki nosi skupni naslov nevralgija možganskih živcev, centralna ali primarna obrazna bolečina in drugi neopredeljeni glavoboli.[1][2]

Primarni ali idiopatski glavobol je glavobol, pri katerem ne moremo odkriti vzroka v lokalnem ali sistemskem patološkem procesu oz. ni vzročno povezan z drugimi boleznimi, kot sta novotvorba (tumor) ali okužba. Tako gre pri primarnem glavobol za prvotno oz. primarno okvaro v delovanju živčnih celic (nevronov). Primarne glavobole lahko razdelimo na tri glavne zvrsti, tj. migreno, tenzijski glavobol in glavobol v rafalih.[1][2]

Sekundarni ali simptomatski so posledica lokalnih bolezni zunaj ali znotraj glave (tj. intra- ali ekstrakranialni vzrok), ali pa so posledica sistemskih bolezni. Tako je sekundarni glavobol simptom neke določene bolezni.[3]

Epidemiologija[uredi | uredi kodo]

Glavobol je ena od najpogostejših zdravstvenih težav, saj ocenjujejo, da znaša prevalenca glavobola v življenju človeka več kot 90 %, polovica ljudi pa ima glavobol vsaj enkrat na leto. Je med desetimi najpogostejšimi simptomi v splošni ordinaciji.[4][5] Prevalenca migrene v življenju odrasle populacije je okoli 18 %, med otroci in mladostniki pa slabih 8 %. Tenzijski glavoboli so dosti pogostejši, s prevalenco okoli 52 %. V splošni populaciji ima 3 % ljudi kronične glavobole, ki trajajo 15 dni v mesecu ali več. Migrena je pri ženskah dva do trikrat pogostejša kot pri moških, razmerje pa se med državami ne razlikuje bistveno. Pri tenzijskem glavobolu sta spola po razmerju bolj ali manj izenačena,[5] pri rafalnem glavobolu pa prevladujejo moški.[6]

Kljub razlikam med državami je glavobol svetovni zdravstveni problem, ki lahko prizadene ljudi vseh starosti, katerekoli rase in družbenega sloja. Sama migrena je po podatkih iz leta 2004 povzročila 1,3 % izgubljenih zdravih let življenja med vsemi boleznimi. Glavobol ima tudi negativne družbenoekonomske posledice, predvsem zaradi vpliva na delovno populacijo in posledično odsotnost z delovnega mesta ali bolniški staž.[6] Tako so stroški zdravljenja glavobolov ter predvsem delovne odsotnosti in manjše produktivnosti v državah Evropske unije leta 2004 znašali 25 milijard , takoj za demenco med vsem boleznimi živčevja.[5] V Združenih državah Amerike ima približno tretjina bolnikov tako močan glavobol, da se odloči za nakup analgetikov v lekarni. Za zdravljenje glavobola uporablja zdravila na recept ali v prosti prodaji tedensko 9 % odraslih ljudi, kar je primerljivo s povišanim krvnim tlakom, ki je glavni vzrok za uporabo zdravil.[4]

Splošni mehanizmi nastanka glavobola[uredi | uredi kodo]

Večina bolečin je posledica draženja obkrajnih bolečinskih receptorjev (nociceptorjev) zaradi poškodbe tkiva, raztega žil ali drugih dejavnikov, kar je normalni fiziološki odgovor zdravega živčevja. Po drugi strani je bolečina lahko posledica neprimernega delovanja oz. proženja živčnih celic v obkrajnih in osrednjih bolečinskih poteh. Glavobol je lahko posledica enega ali drugega, lahko gre za kombiniran učinek obeh mehanizmov.[7]

V resnici je relativno malo struktur v in na glavi občutljivih na bolečino. Možgansko tkivo oz. možganovina ter lobanjske kosti, ependim,[op. 1] horoidni pletež[op. 2] in diploične vene[op. 3] niso oživčeni z nociceptorji. Celo neposredno rezanje ali električno draženje možganskega tkiva redkokdaj povzroči bolečino; veliko pogosteje to povzroči zbadajoči občutek (parestezije) na delu telesa, ki ga zastopa del možganske skorje. Na bolečino so torej občutljive velike vene možganov in trde opne (dure mater), mehke možganske ovojnice, predvsem deli ob žilah, tentoriju[op. 4] in turškem sedlu, velike arterije na bazi možganov in vse zunajlobanjske strukture (npr. koža in mišice).[7][8]

Glavobol je prenešena bolečina, kar pomeni, da se bolečina prenaša na površino glave iz globokih struktur v lobanjski votlini, z izjemo procesov zunaj te votline, npr. v obnosnih votlinah in vratnih mišicah. Posebej občutljiva je srednja meningealna arterija. Draženje nociceptorjev v lobanjski votlini nad tentorijem, katerih aksoni potekajo po 5. možganskem živcu (trigeminalnem živcu), povzroči preneseno bolečino v sprednji polovici glave. Draženje nociceptorjev v področju pod tentorijem, katerih aksoni poteka po 2. (optičnem), 9. (glosofaringealnem) in 10. (vagusnem) možganskem živcu, povzroči bolečino predvsem v zatilju. Draženje očes in bližnjih struktur ter obnosnih votlin povzroča bolečina na zgornjem delu obraza in čelu.[7]

Oris bolečinskih poti[uredi | uredi kodo]

Shematični prikaz zadajšnjega dela možganskega debla s senzoričnimi (modro) in motoričnimi (rdeče) jedri možganskih živcev; spinalno jedro 5. živca je podolgovata modra struktura pod glavnim okroglim jedro Vs.

Glavne strukture, vpletene v glavobol, so:[8]

  • velike znotrajlobanjske žile in trda opna ter živčni končiči trigeminalnega živca, ki oživčuje omenjene strukture,
  • spinalno jedro trigeminalnega živca, predvsem kavdalni del,
  • strukture, vpletene v procesiranje bolečinskih dražljajev, kot sta ventroposteromedialni del talamusa in možganska skorja,
  • sistemi za uravnavanje oz. modulacijo bolečine.

Nociceptorji so prosti živčni končiči senzoričnih nevronov, odgovornih za prenos bolečine. Senzorični nevroni so tako nevroni 1. reda. Aksoni teh nevronov se povezujejo z nevroni 2. reda, ki tvorijo spinalno trigeminalno jedro; natančneje se povezujejo s kavdalnim (tj. najbolj spodnjim) delom tega jedra. Jedro je analogno dorzalnemu delu hrbtenjače in je glavno mesto za sprejem bolečinskih in toplotnih dražljajev iz glave in zgornjega dela vratu. Spinalno jedro se nahaja v podaljšani hrbtenjači, ki je spodnji del možganskega debla. Glavni živčni prenašalci oz. nevrotransmiterji, ki posredujejo informacije o dražljajih med sinapsami, so glutamat in nevropeptidi, kot je substanca P.[2]

Živčni končiči senzoričnih nevronov oživčujejo različne zunaj- in znotrajlobanjske strukture, aksoni teh nevronov pa se povezujejo oz. konvergirajo k istim nevronom 2. reda v jedru, kar predstavlja temelj za prenešeno in projicirano bolečino. Pri prenešeni bolečini te ne doživljamo, kot da prihaja iz prizadetega globljega dela, pač pa ga občutimo v povrhnjih strukturah (npr. na lasišču oz. skalpu). Pri projicirani bolečini gre za neposredno draženje bolečinskih vlaken (npr. pritisk ali vraščanje tumorja), kar zopet izzove zaznavo bolečine na povrhnjih strukturah, ki ga dotična vlakna oz. nevroni oživčujejo.[2]

Večina aksonov iz spinalnega trigeminalnega jedra poteka po trigeminotalamični progi do nevronov 3. reda, ki se nahajajo v talamusu, natančneje v ventroposteromedialnem delu talamusa. Vlakna teh nevronov se nato razvejijo do različnih delov možganske skorje ter posredujejo različne vidike bolečine in toplote. Za opisni vidik glavobola, tj. mesto, trajanje in jakost dražljajev, je odgovorna postcentralna vijuga oz. girus ter del skorje, imenovan insula. Bistveni nevrotransmiterji so serotonin, nevropeptidi in acetilholin.[9]

Del aksonov iz spinalnega trigeminalnega jedra vodi do limbičnega sistema, ki je bistven za subjektivno doživljanje in odpor. Aksoni natančneje potekajo do insule, obročaste vijuge (cingulatni girus) in amigdaloidnega jedra. Drugi manjši del aksonov pa poteka do ostalih delov diencefalona in možganskega debla, ki so pomembni za avtonomne in endokrine funkcije, tj. za delovanje dela živčevja brez zavestnega nadzora in žlez z notranjim izločanjem.[9]

Modulacija bolečine[uredi | uredi kodo]

Ponazoritev teorije vrat, pri čemer nebolečinski dražljaji vlaken Aβ z delovanjem na internevrone zavirajo prenos bolečinskih dražljajev

Kot pri vse bolečinah je tudi zaznava in doživljanje glavobola pod vplivom sistema za uravnavanje oz. modulacijo bolečine. Glede na t. i. teorijo vrat se aktivnost uravnava že na nivoju podaljšane hrbtenjače.[9] Teorija vrat razlaga, da nebolečinski dražljaji »zapirajo vrata« oz. onemogočajo prenos bolečinskih dražljajev v možgane, bolečinski dražljaji pa jih odpirajo. Bolečinski dražljaji se prevajajo po dveh tipih vlaknih, tj. po vlaknih tipa Aδ in C. Nebolečinske dražljaje mehanoreceptorjev prevajajo vlakna tipa Aβ. Model predvideva, da se z istim vmesnim nevronom (internevronom) povezujeta npr. tako vlakna tipa C kot Aβ; vlakna tipa C bi internevron aktivirala, vlakna tipa Aβ pa bi prenos zavrla. Tako je aktivacija internevrona in s tem prenos bolečinskega dražljaja odvisna od relativne frekvence dražljajev obeh vlaken. Poleg tega naj bi obstajali dodatni zaviralni (inhibicijski) internevroni, ki se sicer prožijo spontano, vendar je njihova aktivnost zopet odvisna od prej opisanega mehanizma. Bistven nevrotransmiter je v tem primeru gama-aminomaslena kislina.[10]

Bolečino naj bi še učinkoviteje uravnaval descendentni sistem za modulacijo bolečine, ki se do spinalnega trigeminalnega jedra spušča po različnih poteh iz senzorične možganske skorje, limbičnega sistema in možganskega debla. Najbolj raziskan del tega sistema je periakveduktalna sivina (PAS), tj. del sive možganovine, ki se nahaja okoli možganskega akvedukta v srednjih možganih oz. mezencefalonu. Descedentni sistem uravnava prenos bolečinskih dražljajev preko zaviranja ali celo vzpodbujanja, kar pomeni, da lahko sistem aktivira bolečinske nevrone, navkljub odsotnosti dražljajev iz obkrajnih nociceptorjev. Glede na zapleteno sestavo sistemov, odgovornih nadzor descedentne modulacije, je lahko glavobol tudi odraz psiholoških dejavnikov, kot so spremembe čustvovanja, strah in pričakovanje, ter vedenjskih vzorcev, kot sta akutni odgovor na stres ter ritem spanja in budnosti. Na modulacijo vpliva tudi ascendentni sistem, ki pa je bistveno manj raziskan.[11]

Primarni glavoboli[uredi | uredi kodo]

  • migreno nenadni, ponavljajoči se, navadno enostranski glavobol z navzeo, bruhanjem in senzoričnimi motnjami.
  • Glavobol v rafalih - enostranski glavobol, ki se pojavi pogosto med spanjem, z bolečino v očnici, solzenjem in smrkanjem ter obrazno rdečico. Pojavlja se periodično, lahko z več napadi dnevno.
  • Tenzijski glavobol - top, stiskajoč, neutripajoč obojestranski glavobol, ki se iz zatilja širi v smeri čela. Slabost, bruhanje ter občutljivost na hrup in svetlobo niso izraženi.

Sekundarni glavoboli[uredi | uredi kodo]

Ostale zvrsti glavobolov[uredi | uredi kodo]

Glej tudi[uredi | uredi kodo]

Opombe[uredi | uredi kodo]

  1. ^ Krovno tkivo oz. epitelij, ki oblaga notranje strani možganskih prekatov oz. ventriklov in osrednji kanal hrbtenjače.
  2. ^ S krovnim tkivom obdane žile mehke možganske ovojnice, ki izločajo likvor.
  3. ^ Dovodne žile oz. vene, ki potekajo v lobanjskih kosteh.
  4. ^ Duplikatura trde opne, ki loči vsebino zadnje lobanjske kotanje od preostale lobanjske votline

Sklici in opombe[uredi | uredi kodo]

  1. ^ 1,0 1,1 Lissauer, 2012, str. 469.
  2. ^ 2,0 2,1 2,2 2,3 Bajrović, 2008, str. 218.
  3. ^ Bajrović, 2008, str. 224.
  4. ^ 4,0 4,1 Tršinar M. (2007). "Samozdravljenje glavobola". Farmacevtski vestnik 58: 45–57. 
  5. ^ 5,0 5,1 5,2 "Epidemiology of Headache". International Association for the Study of Pain. 2011. Pridobljeno dne 9.9.2014. 
  6. ^ 6,0 6,1 "Headache disorders". Svetovna zdravstvena organizacija (WHO). Oktober 2012. Pridobljeno dne 9.9.2014. 
  7. ^ 7,0 7,1 7,2 Guyton, 2006, str. 606.
  8. ^ 8,0 8,1 Goadsby, 2012.
  9. ^ 9,0 9,1 9,2 Bajrović, 2008, str. 219.
  10. ^ Schwartz JH & Jessell TM. (2000). Principles of Neural Science, 4. izdaja. New York: McGraw-Hill, str. 482–86. ISBN 0-8385-7701-6
  11. ^ Bajrović, 2008, str. 220.

Viri[uredi | uredi kodo]

  • Bajrović FF. (2008). "Glavobol". V: Ribarič S. (ur.) Seminarji iz patološke fiziologije, 1. izdaja. Ljubljana: Medicinska fakulteta, Inštitut za patološko fiziologijo, str. 218-25. ISBN 978-961-91250-3-8
  • Clinch CR. (2011). "Chapter 28: Evaluation & Management of Headache". South-Paul JE, Lewis EL in Matheny SC. (ur.) Current diagnosis & treatment in family medicine, 3. izdaja [elektronski vir]. New York: McGraw-Hill Health Professions Division; AccessMedicine (distributer). Pridobljeno 28.8.2014.
  • Goadsby PJ. (2003). "Headache". V: Fowler TJ & Sadding JW. (ur). Clinical Neurology, 3. izdaja. London: Hodder Arnold, str. 324-44. ISBN 978-0-340-80798-9
  • Goadsby PJ & Raskin NH. (2012). "Chapter 14: Headache". V: Longo DL, Fauci AS in Kasper DL s sod. (ur.) Harrison's Principles of Internal Medicine, 18. izdaja [elektronski vir]. New York: McGraw-Hill Health Professions Division; AccessMedicine (distributer). Pridobljeno 28.8.2014.
  • Guyton AC & Hall JE. (ur). (2006). Textbook of Medical Physiology, 11. izdaja. Elsevier Saunders, str. 606-7. ISBN 0-7216-0240-1
  • Lissauer T & Claydon G. (ur). (2012). Illustrated Textbook of Paediatrics, 4. izdaja. Edinburgh, London, New York idr.: Mosby Elsevier, str. 469-72. ISBN 978-0-7234-3565-5