Shizofrenija

Iz Wikipedije, proste enciklopedije
Skoči na: navigacija, iskanje
Shizofrenija
Klasifikacija in zunanji viri

Vezenina osebe z diagnozo shizofrenije
MKB-10 F20
MKB-9 295
OMIM 181500
DiseasesDB 11890
MedlinePlus 000928
eMedicine med/2072 emerg/520
MeSH F03.700.750

Shizofrenija je duševna motnja, za katero je značilen razpad miselnih procesov in šibka čustvena odzivnost.[1] Pogosti simptomi so med drugim blodnje (na primer preganjalne (paranoidne)); slušne halucinacije (prisluhi); neurejene misli; otopela čustva in pomanjkanje motivacije. Shizofrenija povzroča velike družbene in delovne probleme. Simptomi se navadno pojavijo v zgodnji odrasli dobi, s splošno pojavnostjo 0,3-0,7 %.[2] Diagnoza temelji na opaženem vedenju in bolnikovi pripovedi.

Dejavniki, ki prispevajo k nastanku shizofrenije, so dedni vzroki, zgodnje okolje ter psihološki in socialni procesi. Nekatere snovi (zdravila, droge) povzročajo simptome ali jih poslabšajo. Zaradi številnih možnih kombinacij simptomov je prišlo do razprav o tem, ali gre pri diagnozi za eno samo motnjo ali pa za spekter sindromov. Kljub izvoru naziva iz grških korenov » skhizein« (»razdeliti«) in »phrēn« (»razum«), pri shizofreniji ne gre za »razcepljeno« ali »multiplo osebnost«, kot javno mnenje motnjo pogosto napačno razume.[3] Nasprotno, izraz pomeni »razcep mentalnih funkcij«, ki ga znaki bolezni kažejo.[4]

Temelj zdravljenja shizofrenije so antipsihotična zdravila, ki predvsem zmanjšujejo dejavnost dopaminskih receptorjev. Pomembno dopolnilo zdravljenja sta tudi psihoterapija ter poklicna in socialna rehabilitacija. V resnejših primerih — ko gre za ogrožanje sebe in drugih — je lahko nujna neprostovoljna hospitalizacija, vendar je bolnišnično zdravljenje zdaj krajše in manj pogosto kot je bilo nekdaj.[5]

Motnja v prvi vrsti vpliva na sposobnost mišljenja, vendar po običajno tudi prispeva h kroničnim vedenjskim in čustvenim težavam. Ljudje s shizofrenijo imajo pogosto dodatne motnje, kot so huda depresija in anksiozne motnje. Življenjska pojavnost za motnje zaradi zlorabe drog je skoraj 50 %.[6] Socialni problemi, kot so dolgotrajna brezposelnost, revščina in brezdomstvo, so pogosti. Povprečna pričakovana življenjska doba je pri osebah s to duševno motnjo 12 do 15 let krajša pri osebah brez nje. To je posledica povečanih zdravstvenih težav in zvišane verjetnosti za samomor (okoli 5 %).[2][7]

Simptomi[uredi | uredi kodo]

Avtoportret osebe s shizofrenijo, ki kaže,kako motnja bolniku izkrivlja njegov pogled na svet

Osebe s shizofrenijo lahko doživljajo halucinacije (največ poročajo o prisluhih), blodnje (ki so pogosto bizarne ali pa preganjalne narave) in [ [Motnja mišljenja | neorganizirano mišljenje in govor.]] Pri slednjem simptomu gre lahko od izgube niti pogovora, do stavkov, ki so samo ohlapno povezani med seboj, in v hudih primerih do tako imenovane shizofazije - t. j. besedne solate. Umik iz družbe, zapuščenost v oblačenju in osebni higieni ter izguba motivacije in razsodnosti so ravno tako pogosti znaki shizofrenije.[8] Pogosto je opaziti vzorec čustvenih težav, na primer pomanjkanje odzivnosti.[9] Okrnjena družbena kognitivnosr je spremljajoč pojav pri shizofreniji,[10] kot tudi simptomi paranoje; običajno pride do socialne izolacije. [11] Prav tako pogosto pride do težav v delovnem in dolgoročnem spominu, v izvršilnih funkcijah in v hitrosti obdelave podatkov.[2] V enem od neobičajnih tipov motnje lahko oseba kaže znake katatonije: je nema, ostaja negibna v nenavadnih položajih, ali pa je brez razloga vznemirjena.[12] Približno 30 % do 50 % ljudi s shizofrenijo se motnje ne zaveda; drugače rečeno, svojega stanja ali zdravljenja zanj ne sprejemajo.[13] Zdravljenje lahko do neke mere vpliva na to, ali se pacient stanja zave.[14] Ljudje s shizofrenijo pogosto težko dojemajo čustva, kot jih izraža človeški obraz.[15]

Pozitivni in negativni simptomi[uredi | uredi kodo]

Shizofrenija se pogosto opisuje v na ozadju pozitivnih in negativnih (ali deficitarnih) simptomov.[16] Med pozitivne simptome se šteje znake, ki jih ljudje brez motnje običajno ne kažejo, so pa prisotni pri ljudeh s shizofrenijo. Mednje se štejejo blodnje, neurejene misli in govor, halucinacije tipa, sluha, pa tudi voha in in okusa, ki se običajno jemljejo kot manifestacije psihoze.[17] Halucinacije so tipično povezane z vsebino temo halucinacije.[18] Pozitivni simptomi se običajno dobro odzivajo na zdravila.[18]

Negativni simptomi so primanjkljaji normalnih čustvenih odzivov ali drugih miselnih procesov; na zdravila se slabše odzivajo.[8] Pogostni simptomi med njimi so ravnodušni izrazi ali zadušeno čustvovanje, govorna revščina, nezmožnost doživeti veselje, pomanjkanje želje po stiku z ljudmi in pomanjkanje motivacije. Negativni simptomi imajo večji vpliv na slabo kakovost življenja, funkcionalno sposobnost, in na breme za bližnje kot pa ga imajo pozitivni simptomi.[19] Ljudje z večjimi negativnimi simptomi so v preteklosti, pred pojavom bolezni, pogosto bili slabo prilagodljivi in njih odziv na zdravila je pogosto omejen.[8][20]

Nastop bolezni[uredi | uredi kodo]

Pozna adolescenca in zgodnja odraslost sta najpogostejši obdobji, ko se shizofrenija pojavi,[2] saj gre za kritična leta v socialnem in poklicnem razvoju ravnokar odraslega človeka.[21] Pri 40 % moških in 23 % žensk z diagnozo shizofrenije se bolezen pojavi pred starostjo 19 let.[22] Da bi se zmanjšale s shizofrenijo povezane razvojne motnje, so se zadnje čase so se številne raziskave ukvarjale z odkritjem in zdravljenjem bolezni v njeni prodromalni fazi, t.j. pred njenim nastopom; tako je na primer uspelo motnjo napovedati tudi do 30 mesecev pred pojavom simptomov.[21] Pri osebah, pri katerih pride do razvoja shizofrenije, se lahko v prodromalni fazi pojavijo prehodni ali samo-omejujoči psihotični simptomi[23] in nespecifični simptomi, kot so umikanje iz družbe, razdražljivost, disforija[24] in nerodnost[25].

Vzroki[uredi | uredi kodo]

Glavni članek: Vzroki za shizofrenijo.

Pri razvoju shizofrenije igrajo genetski in okoliški dejavniki pomembno vlogo.[2][3] Osebe z družinsko anamnezo shizofrenije, ki imajo prehodno psihozo, imajo 20-40 % možnosti, da se bolezen diagnosticira eno leto kasneje.[26]

Genetski vplivi[uredi | uredi kodo]

Ocene dedljivosti se med seboj razlikujejo, ker je težko ločiti učinke genetike in okolja;[27] navaja se povprečje 0,80.[28] Največje tveganje za razvoj shizofrenije je za sorodstvo v prvem kolenu z boleznijo (tveganje je 6,5 %), več kot 40 % enojajčnih dvojčkov z bratom ali sestro, ki ima shizofrenijo, je prizadetih.[3] Če je prizadet eden od staršev, je tveganje približno 13 %, če sta prizadeta oba, je tveganje skoraj 50 %.[28]

Verjetno so vpleteni številni geni, vsak od njih vpliva le malo in njih pot prenosa in oblika izraza sta neznana.[3] Predlagali so številne kandidate, tako določene variacije v številu kopij, NOTCH4 in lokacije histonskih beljakovin.[29] Z boleznijo povezujejo tudi številne asociacije na nivoju genoma, kot je cinkov prst 804A.[30] Zdi se, da se genetski vzroki za shizofrenijo in bipolarno motnjo prekrivajo.[31] Vse bolj jasno postaja, da genetska arhitektura shizofrenije vključuje tako pogostne kot tudi neobičajne variacije.[32]

Ob predpostavki dednosti se evolucijska psihologija sprašuje, kako je prišlo do razvoja genov, ki verjetnost za psihozo povečujejo, saj je motnja z evolucijskega vidika maladaptivna. Ena od idej je, da so geni vpleteni v razvoj jezika in človeške narave; za zdaj pa gre pri tej in pri podobnih idejah le za hipoteze.[33][34]

Vplivi okolja[uredi | uredi kodo]

Okoljski dejavniki, ki se povezujejo z razvojem shizofrenije, so med drugim bivalno okolje, uporaba drog in predporodni stresni dejavniki.[2] Slog starševstva se zdi da nima večjega učinka, čeprav gre ljudem, ki so jih starši podpirali, bolje kot pa ljudem, katerih starši so bili kritični ali sovražni.[3] Za življenje v urbanem okolju, tako med otroštvom kot v odrasli dobi, se je večkrat ugotovilo, da podvojuje tveganje za shizofrenijo,[2][3] tudi če se upošteva uporaba drog, etnična skupina in velikost družbene plasti.[35] Med dejavnike, ki igrajo pomembno vlogo, spadata tudi družbena osamitev in priseljevanje v zvezi s socialno stisko, rasno diskriminacijo, družinsko disfunkcijo, brezposelnostjo in slabimi stanovanjskimi razmerami.[3][36]

Uporaba drog[uredi | uredi kodo]

Približno polovica obolelih za shizofrenijo pretirava pri uživanju drog ali alkohola.[37]Amfetamin, kokain in v manjši meri alkohol lahko povzroči psihoze, ki kažejo shizofreniji zelo podobno sliko.[3][38] Čeprav na splošno nikotina ne štejejo za vzrok bolezni, ga ljudje s shizofrenijo uživajo - t. j. kadijo - v veliko večji meri kot pa splošna populacija.[39]

Zloraba alkohola lahko občasno povzroči razvoj kronične psihotične motnje zaradi ponavljajočih se umikov droge.[40] Uživanje alkohola z zgodnejšim pojavom psihoze ni povezano.[41]

Pomemben delež shizofrenikov jemlje uporabite konopljo, da bi obvladali simptome bolezni.[37] Konoplja lahko prispeva k shizofreniji,[42][43][44] sama po sebi pa je ne more povzročiti;[44] raba konoplje ni ne potreben ne zadosten razlog za razvoj vseh oblik psihoze.[44] Zgodnja izpostavljenost kanabisu pri možganih, ki se še razvijajo, povečuje tveganje za shizofrenijo,[42] pri čemer je težko kvantificirati, kolikšno je povečanje tveganja;[42][43] le majhen delež ljudi, ki zgodaj začenjajo z uživanjem konoplje za zabavo, razvije kot odrasel človek shizoafektivno motnjo,[43] povečano tveganje za ta vpliv pa lahko da zahteva prisotnost določenih genov pri prizadeti osebi[44] ali pa se navezuje na že obstoječo psihopatologijo.[42] Višji odmerek in večja pogostost uporabe so kazalniki za povečano tveganje kroničnih psihoz.[43] Tetrahidrokanabinol (THC) in kanabidiol (CBD) imata nasprotujoče si učinke; CBD je antipsihotik z zaščitnimi lastnostmi za živce in preprečuje negativne učinke THC-ja.[43]

Druga zdravila se lahko da uporabljajo le kot pripomočki, ki ljudem s shizofrenijo pomagajo spopasti se z depresijo, tesnobo, dolgočasjem in osamljenostjo.[37][45]

Razvojni dejavniki[uredi | uredi kodo]

Dejavniki, kot so hipoksija in okužbe, stres in nedohranjenost matere med nosečnostjo lahko povzroči rahlo povečanje tveganja za shizofrenijo kasneje v življenju.[2] Za ljudi z diagnozo shizofrenije je bolj verjetno, da so se rodili pozimi ali spomladi (vsaj na severni polobli), kar je lahko da lahko posledica povečane izpostavljenosti virusom in utero.[3] Povečanje tveganja znaša okoli 5 do 8 %.[46]

Mehanizmi[uredi | uredi kodo]

Glavni članek: Mehanizmi shizofrenije.

Veliko je že poskusov, pojasniti povezavo med spremembami v delovanju možganov in shizofrenijo.[2] Ena izmed najbolj pogostih je dopaminska hipoteza, po kateri je vzrok za psihozo v možganih, ki napačno sprožanje dopaminergičnih nevronov interpretirajo napačno.[2]

Psihološki mehanizmi[uredi | uredi kodo]

Razvoj in obstoj shizofrenije so povezali z mnogimi psihološkimi mehanizmi. Pri ljudeh z diagnozo in pri osebah s povečano verjetnostjo za motnjo je bilo ugotoviti kognitivni zamik, posebno kadar so bili pod stresom in v nejasnih položajih.[47] Nekatere kognitivne funkcije lahko da odražajo globalne nevrokognitivne primanjkljaje, kot je izguba spomina, spet druge pa so lahko da povezane s konkretnimi problemi in izkušnjami. [48][49]

Nedavne ugotovitve kažejo, da se številni posamezniki z diagnozo shizofrenije kljub otopelemu videzu čustveno odzivajo, še posebno na stresne ali negativne dražljaje; te vrste občutljivost lahko povzroči ranljivost osebe za simptome ali motnjo.[50][51] Nekateri podatki kažejo, da lahko vsebina prividov in psihotičnih izkušenj odraža čustvene vzroke za motnje in da njih doživljanje lahko vpliva na simptomatiko.[52][53][54] Uporaba " varnega vedenja", s katerim naj bi se izognili namišljenim grožnjam, lahko prispeva h kroničnem značaju zablod.[55] Še en dokaz več za vlogo psiholoških mehanizmov so učinki psihoterapije na simptome shizofrenije.[56]

Nevrološki mehanizmi[uredi | uredi kodo]

Slikanje_z_magnetno_resonanco (fMRI) in druge metode radiologije možganov omogočajo raziskave razlik v aktivnosti možganov ljudi s shizofrenijo. Področja, ki so bili bolj aktivni pri zdravih kot pri bolnikih s shizofrenijo, so prikazana v oranžni barvi.

Shizofrenijo povezujejo s komaj vidnimi razlikami v strukturi možganov, ki jih je najti v 40 do 50 % primerov, in v kemiji možganov med akutnimi psihotičnimi stanji.[2] Študije na osnovi nevropsiholoških testov in tehnologij za slikanje možganov, kot sta fMRI in PET, s katerimi so se raziskovale funkcionalne razlike v delovanje možganov, so pokazale, da do razlik najpogosteje pride v frontalnih režnjih, hipokampusu in v senčnih režnjih.[57] Poročali so o zmanjšanju prostornine možganov, ki je manjše od zmanjšanja pri Alzheimerjevi bolezni, in sicer na območju frontalnega korteksa in senčnih režnjev. Vprašljivo je, ali so spremembe prostornine napredne ali pa gre za stanje, ki je bilo prisotno že pred izbruhom bolezni.[25] Te razlike so povezane z nevrokognitivnim primanjkljajem, ki se pogosto povezuje s shizofrenijo.[58] Glede na to, da gre za spremembe v omrežju nevronov, obstaja alternativna hipoteza, po kateri je shizofrenijo razumeti kot zbirko motenj, nastalih med razvojem organa.[59]

Posebna pozornost je bila namenjena delovanju dopamina v mezolimbični poti možganov. Ta usmeritev je v veliki meri posledica naključnega odkritja, da fenotiazinska zdravila, ki zavirajo delovanje dopamina, lahko zmanjšajo psihotične simptome. Hipotezo potrjuje tudi dejstvo, da amfetamini, ki sprožajo sproščanje dopamina, psihotične simptome pri shizofreniji lahko poslabšajo.[60] Vplivna dopamin hipoteza shizofrenije predlagala, da je pretirana aktivacija receptorjev D 2 lahko da vzrok za shizofrenijo (t. j. njene pozitivne simptome). Čeprav se je zaradi za vse antipsihotike značilne blokade D2 tako domnevalo kakih 20 let dolgo, je šele sredi leta 1990 slikanje s PET in SPET hipotezo podprlo z dokazi. Za dopaminsko hipotezo se dandanes misli, da je preveč enostavna, deloma zato, ker so novejša antipsihotična zdravila (atipični antipsihotiki) lahko enako učinkovita kot starejša zdravila (tipični antipsihotiki), poleg tega pa tudi vplivajo na serotoninsko delovanje in imajo lahko nekoliko manj zaviralnega učinka za dopamin.[61]

Zanimanje se tudi osredotoča na nevrotransmiter glutamat in zmanjšano funkcijo receptorja NMDA glutamata pri shizofreniji, predvsem zaradi nenormalno nizke ravni receptorjev glutamata v analizi post mortem možganov ljudi z diagnozo shizofrenije,[62] in odkritja, da zdravila, ki blokirajo glutamat, kot je fenciklidin in ketamin posnemajo z motnjo povezane simptome in kognitivne težave.[63] Zmanjšana funkcija glutamata je v zvezi s nizko uspešnostjo pri testih, ki zahtevajo delovanje frontalnega režnja in hipokampusa, poleg tega glutamat lahko vpliva na delovanje dopamina; pri čemer sta oba vpletena v shizofrenijo - glutamatne poti lahko da igrajo pomembno posredniško (in morda vzročno) vlogo pri motnji.[64] Pozitivni simptomi pa se ne odzivajo na glutamatergična zdravila.[65]

Diagnoza[uredi | uredi kodo]

Glavni članek: Diagnoza shizofrenije.
John Nash, ameriški matematik, ki je z drugimi kolegi prejel Nobelovo nagrado 1994 za ekonomijo, je imel shizofrenijo. Njegovo življenje je bilo predmet leta 2001 z Oskarjem nagrajenega filma Čudoviti um.

Shizofrenija se diagnosticira na podlagi meril, bodisi na osnovi je pete izdaje »Diagnostičnega in statističnega priročnika za duševne motnje« (DSM5), ki ga izdaja Ameriško psihiatrično združenje, bodisi na osnovi Mednarodne klasifikacije bolezni in sorodnih zdravstvenih problemov (ICD-10), izdajatelj Svetovna zdravstvena organizacija. Ta merila uporabljajo v pogovoru s prizadeto osebo omenjene izkušnje ter doživetja ter poročila o nepravilnostih v vedenju, ki jim sledi klinična ocena s strani strokovnjaka za duševno zdravje. S shizofrenijo povezani simptomi se v populaciji pojavljajo vzdolž kontinuuma, tako da morajo doseči določeno raven, preden se diagnoza postavi.[3] Leta 2013 za bolezen še ni objektivnega merila.[66]

Merila[uredi | uredi kodo]

Leta 2013 je Ameriško psihiatrično združenje izdalo peto izdajo DSM (DSM-5). Da se lahko postavi diagnoza shizofrenije, je treba izpolniti dve diagnostični meriliveč ali manj ves čas tekom najmanj enega meseca, z občutnim vplivom na socialno ali poklicno delovanje pa v času najmanj šest mesecev. Oseba je morala biti žrtev blodenj, halucinacij ali neurejenega govora. Drugi simptom so lahko negativni znaki ali hudo neorganizirano ali katatonično vedenje.[67] Opredelitev shizofrenije ostala v bistvu enaka definicije v različici DSM iz leta 2000 (DSM-IV-TR), vendar je v DSM-5 najti številne spremembe.

  • Podvrstne razvrstitve – kot je katatonična in paranoidna shizofrenija – sao odstranili. V prejšnjih različicah so jih puščali predvsem zaradi tradicije, vendar, kot se je pozneje izkazalo, brez kakšne velike koristi.[68]
  • Katatonija ni več tako močno povezana s shizofrenijo.[69]
  • Da se omogoči jasnejša in celovita karakterizacija, pri opisovanju shizofrenije priporočajo bolje razlikovati med trenutnim stanjem in napredovanjem v preteklosti.[68]
  • Posebna obravnava prvovrstnih simptomov po Schneiderju se ne priporoča več.[68]
  • Shizoafektivna motnja je bolje opredeljena, tako da jo je od shizofrenije mogoče jasneje razlikovati.[68]
  • Kot pripomoček pri kliničnem odločanju se priporoča ocena, ki zajema osem območij psihopatologije – kot recimo ali pacient doživlja halucinacije ali manije –.[70]

Kriteriji ICD-10 se običajno uporabljajo v evropskih državah, merila DSM pa v ZDA, v različnem obsegu po svetu, in v prevladujočem obsegu v raziskavah. Merila ICD-10 bolj poudarjajo prvovrstne simptome po Schneiderju. V praksi se oba sistema v veliki meri strinjata. [71]

Če so znaki motenj prisotni že več kot mesec, vendar pa manj kot šest mesecev, se uporablja diagnoza shizofrene motnje. Psihotični simptomi, ki trajajo manj kot mesec dni, se lahko diagnosticirajo kot kratka psihotična motnja, različne motnje pa se lahko opredeljuje kot «siceršna psihotična motnja«. Diagnozo »shizoafektivna motnja« se uporablja, kadar so poleg psihotičnih simptomov jasno prisotne tudi motnje razpoloženja. Če so psihotični simptomi neposredna fiziološka posledica splošnega zdravstvenega stanja ali snovi, potem je diagnoza ene od psihoz sekundarna temu stanju.[67] Shizofrenije se ne diagnosticira, če so prisotni simptomi globoke razvojne motnje, razen v primeru, da oseba tudi doživlja jasne zablode in halucinacije.[67]

Podtipi[uredi | uredi kodo]

Delovna skupina DSM-5 je predlagala, da se pet pod-razvrstitev shizofrenije, vključenih v DSM-IV-TR, opusti:[72][73]

  • paranoidna vrsta: prisotne so blodnje in slušne halucinacije, motnje mišljenja, neorganizirano vedenje ali čustvena otopelost pa ne. Blodnje so preganjalne in/ali grandiozne narave, poleg tega so lahko prisotne druge teme, kot so ljubosumje, vernost ali somatizacija. (DSM koda 295.3/ICD koda F20.0)
  • neorganizirana vrsta: ICD jo imenuje »hebefrenijska shizofrenija«. Hkrati so prisotne motnje mišljenja in čustvena otopelost (DSM koda 295.1/ICD koda F20.1)
  • katatonična vrsta: oseba je lahko da skoraj nepremična ali pa kaže razburjeno, nesmotrno razgibanost. Simptomi so lahko tudi katatoničen stupor in voskasta prožnost. (DSM koda 295.2/ICD koda F20.2)
  • nediferencirani tip: psihotični simptomi so prisotni, vendar niso bila izpolnjena merila za paranoidno, neorganizirano ali katatonično vrsto. (DSM koda 295.9/ICD koda F20.3) * Preostali tip: če so pozitivni simptomi prisotni, vendar po intenzivnosti samo nizkem nivoju. (DSM code 295.6/ICD code F20.5)

ICD-10 določa dve dodatni podvrsti:[73]

  • Post-shizofrena depresija: depresivna epizoda med okrevanjem po shizofrenski bolezni, ko so nekateri simptomi shizofrenije lahko še vedno prisotni na nizki ravni. (ICD kodo F20.4) * Enostavna shizofrenija: zahrbten in postopen razvoj izrazitih negativnih simptomov brez zgodovine psihotičnih epizod. (ICD code F20.6)

Diferencialna diagnoza[uredi | uredi kodo]

Glej tudi: Dvojna diagnoza

Psihotični simptomi so lahko prisotni v številnih drugih duševnih motnjah, med drugim pri bipolarni motnji,[74] mejni (borderline) osebnostni motnji[75] pri zastrupitvi z drogami in pri psihozah zaradi užitih drog. Blodnje ("ne-bizarne"), so prisotne tudi v prividnostni motnji, umikanje iz družbe pri socialni anksiozni , izogibovalni osebnostni ter shizotipični osebnostni motnji. Shizotipična osebnostna motnja ima simptome, ki so podobni kot pri shizofreniji, vendar manj resni.[66] Shizofrenija se pojavlja skupaj z obsesivno-kompulzivno motnjo (OKM), precej pogosteje kot je mogoče po naključju, je pa včasih težko razlikovati obsesije, ki se pojavljajo pri obsesivno-kompulzivni motnji, od zablod pri shizofreniji.[76] Majhno število ljudi, ki opustijo benzodiazepine, doživijo hud odtegnitveni sindrom, ki lahko traja dlje časa. Spominja lahko na shizofrenijo, tako da obstaja nevarnost napačne diagnoze.[77]

Splošnejši zdravstveni in nevrološki pregled je morda potreben, da se izključijo bolezni, ki lahko redko proizvajajo psihotične, shizofreniji podobne simptome, kot so presnovna motnja, sistemska okužba, sifilis okužba s HIV, epilepsija, in poškodbe možganov. Kap, multipla skleroza, hipertiroidizem, hipotiroidizem in demence, kot je Alzheimerjeva bolezen, Huntingtonova bolezen, frontotemporalna demenca in demenca Lewy Bodyja lahko tudi kažejo shizofreniji podobne psihotične simptome.[78] Morda je treba izključiti delirij, ki kaže na telesno bolezen in ki se lahko ugotovi in določi na osnovi vidnih halucinacij, akutnega pojava in nihanja v ravni zavesti . Preiskave se ob recidivi bolezni običajno ne ponavlja, razen če obstaja poseben indic ali možnost, da gre za škodljive učinke antipsihotičnih zdravil. Pri otrocih je treba halucinacije razlikovati od običajnih otroških fantazij.[66]

Preventiva[uredi | uredi kodo]

Preprečevanje shizofrenije je težko, saj ni zanesljivih znakov za kasnejši razvoj bolezni.[79] Dokazi o učinkovitosti zgodnjih posegov pri preprečevanju shizofrenije so sumljivi.[80] Obstajajo sicer dokazi, da lahko zgodnje posredovanje pri osebah s psihotično epizodo izboljša kratkoročne rezultate, po petih letih je od teh ukrepov le malo koristi.[2] Koristi od poizkusov, shizofrenijo preprečiti prodromalni fazi, so negotove, zato se od leta 2009 dalje ne priporočajo več.[81] Kognitivna vedenjska terapija lahko pri ljudeh z velikim tveganjem po enem letu zmanjša tveganje za psihozo.[82] Še en zaščitni ukrep je izogibati se drogam, kot so konoplja, kokain in amfetamini, ki so jih povezali z razvojem motnje.[3]

Obvladovanje[uredi | uredi kodo]

Glavni članek: Obvladovanje shizofrenije.

Prvotno zdravljenje shizofrenije so antipsihotična zdravila, pogosto v kombinaciji s psihološko in socialno podporo.[2] Do hospitalizacije lahko pride pri hudih epizodah, bodisi prostovoljno, bodisi (če zakonodaja za duševno zdravje to dovoljuje) neprostovoljno. Dolgotrajna hospitalizacija od petdesetih let dalje ni več običajna, čeprav lahko do nje še vedno pride.[5] Podporne storitve družbe so pogosto recimo dnevni centri, obiski članov ekipe za duševno zdravje, podpora pri zaposlovanju[83] in podporne skupine. Nekateri dokazi kažejo, da redna telesna vadba pozitivno vpliva na telesno in duševno zdravje shizofrenikov.[84]

Zdravila[uredi | uredi kodo]

Risperidon (blagovna znamka Risperdal) je običajen atipični antipsihotik.

Začetno se shizofrenijo psihiatrično zdravi z antipsihotiki,[85] ki lahko pozitivne simptome psihoze zmanjšajo v času približno 7 do14 dni. Antipsihotiki pa ne morejo bistveno omiliti negativnih simptomov in kognitivne disfunkcije.[20][86] Pri ljudeh, ki jemljejo antipsihotike, neprekinjena uporaba zmanjšuje tveganje za recidivo.[87][88] O koristih stalnega jemanja dlje kot dve tri leta, je malo dokazov.[88]

Kateri antipsihotik naj se jemlje, je odvisno od koristi, tveganj in stroškov.[2] Odprto vprašanje je, ali so kot razred boljši tipični ali atipični antipsihotiki.[89][90] Obe skupini imata isto raven opuščanja in ravni povračajočih se simptomov, ki so tipične za nizke do zmerne odmerke.[91] Dober odziv je videti pri 40-50 %, delni odziv pri 30-40 %, in odpornost na zdravljenje (ko simptomi po šestih tednih na dva ali tri različne antipsihotike ne reagirajo ustrezno) pri 20 % ljudi.[20] Klozapin je učinkovito zdravilo za bolnike, ki se slabo odzivajo na druge droge (»za zdravljenje odporna« ali »neodzivna« shizofrenija),[92] vendar pa ima lahko resne stranske učinke v obliki agranulocitoze (nizko število levkocitov) pri manj kot 4 % ljudi.[2][3][93]

Kar se stranskih učinkov tiče, so tipični antipsihotiki povezani z višjo stopnjo ekstrapiramidnih neželenih učinkov, atipični antipsihotiki pa so v zvezi z znatnim povečanjem telesne mase, sladkorno boleznijo in tveganjem za metabolni sindrom.[91] Atipični antipsihotiki imajo manj ekstrapiramidnih neželenih učinkov, vendar so te razlike skromne.[94] Še vedno ni jasno, ali novejši antipsihotiki zmanjšajo možnosti za razvoj nevroleptičnega malignega sindroma, to je redke, vendar resne nevrološke motnje.[95]

Za ljudi, ki nočejo ali ne morejo redno jemati zdravila, je mogoče bolezen nadzorovati s pomočjo dolgo delujočih depotnih injekcij antipsihotika.[96] Tveganje ponovitve zmanjšujejo v večji meri kot peroralna zdravila.[87] Njih uporaba v kombinaciji s psihosocialnimi ukrepi lahko izboljša dolgoročno zavezanost zdravljenju.[96] Ameriško psihiatrično združenje predlaga, da se pri ljudeh, ki so več kot eno leto brez simptomov, preneha z jemanjem antipsihotikov. [88]

Psihosocialni[uredi | uredi kodo]

Številni psihosocialni ukrepi lahko pomagajo pri zdravljenju shizofrenije, tako družinska terapija,[97] zdravljenje samozavesti v skupnosti, podporno zaposlovanje, kognitivna sanacija,[98] razvoj spretnosti in psihosocialni ukrepi glede jemanja substance in skrbi za telesno težo.[99] Družinska terapija ali izobraževanje, ki vključuje celotno družinsko okolje posameznika, lahko zmanjša recidive in skrajša čase v bolnici..[97] Dokazi o učinkovitosti kognitivno-vedenjske terapije (CBT), kar se zmanjšanja simptomov ali preprečevanja ponovitev tiče, so minimalni.[100][101] Zdravljenje s pomočjo umetnosti ali drame ni dobro raziskano.[102][103]

Prognoza[uredi | uredi kodo]

Glavni članek: Prognoza shizofrenije.

Shizofrenija ima velike človeške in gospodarske stroške.[2] Zaradi nje se pričakovana življenjska doba skrajša za 10 do 25 let.[104] To je predvsem zaradi povezanosti z debelostjo, slabo prehrano, sedečim načinom življenja, in kajenjem, povečana verjetnost za samomor igra manjšo vlogo.[2][104] Antipsihotična zdravila lahko povečajo tveganje.[104] Te razlike v pričakovani življenjski dobi so se od 1970 do 1990 povečale.[105]

Shizofrenija je eden glavnih vzrokov za invalidnost, aktivna psihoza je na tretjem mestu za tetraplegijo in demenco, pred paraplegijo in slepoto.[106] Približno tri četrtine ljudi s shizofrenijo so trajni invalidi z recidivi[20] in za 16,7 milijonov ljudi po svetu se meni, da so zaradi te bolezni zmerni ali hudi invalidi.[107] Nekateri med njimi popolnoma okrevajo, drugi dobro delujejo v družbi.[108] Večina ljudi s shizofrenijo živi neodvisno, ob podpori skupnosti.[2] Pri ljudeh s prvo epizodo psihoze je dober dolgoročni rezultat pričakovati pri 42 %,vmesni rezultat pri 35 % in slab izid pri 27 %.[109] Rezultati zdravljenja so zgleda boljši v svetu v razvoju kot pa v razvitem svetu.[110] Ti zaključki pa so zaenkrat pod vprašajem.[111][112]

S shizofrenijo je povezana nadpovprečna stopnja samomora. Navaja se 10 %, vendar je novejša analiza oceno popravila na 4,9 %; najbolj pogosto pride do tega v obdobju po nastopu bolezni ali po prvem sprejemu v bolnišnico.[7][113] Veliko več (20 do 40 %) poskuša samomor vsaj enkrat.[66][114] Obstajajo različni dejavniki tveganja, med drugim moški spol, depresija in visok inteligenčni kvocient.[114]

Shizofrenija in kajenje kažeta močno asociacijo po vsem svetu.[115][116] Raba cigaret je zlasti visoka pri osebah z diagnozo shizofrenije, po ocenah je med njimi 80 % do 90 % rednih kadilcev, v splošni populaciji za primerjavo pa 20 %.[116] Kdor kadi, po navadi močno kadi, poleg tega kadi cigarete z visoko vsebnostjo nikotina.[117] Po nekaterih dokazih ima paranoidna shizofrenija boljše možnosti kot druge vrste shizofrenije za samostojno življenje in poklicno delovanje.[118]

Epidemiologija[uredi | uredi kodo]

Prirejeno zmanjšanje dolžine življenja leta 2004 zaradi shizofrenije na 100,000 prebivalcev.
     ni podatkov      ≤ 185      185–197      197–207      207–218      218–229      229–240
     240–251      251–262      262–273      273–284      284–295      ≥ 295

Shizofrenija prej ali slej prizadene 0.3–0.7 % ljudi,[2] to pomeni 24 milijonov ljudi po svetu v letu 2011.[119] Zgodi se 1,4-krat pogosteje pri moških kot pri ženskah in se običajno pri moških tudi prej pojavi[3]— starost, pri kateri najpogosteje nastopi bolezen, je 25 let pri moških in 27 let pri ženskah.[120] Nastop v otroštvu je veliko redkejši [121] kot pa nastop v srednjih letih ali v starosti.[122] Kljub temu, da so ravni shizofrenije po svetu podobne, se njena frekvenca razlikuje, tako po svetu[66][123] kot znotraj držav[124] in na lokalni in sosedski ravni.[125] Predstavlja vzrok za okoli en odstotek zaradi bolezni skrajšanega življenja v svetovnem merilu[3] in v letu 2010 povzročila 20.000 smrtnih žrtev.[126] Stopnja shizofrenije je lahko odvisno od definicije trikrat večja ali pa trikrat manjša za faktor tri.[2]

Leta 2000 je Svetovna zdravstvena organizacija ugotovila, da je razširjenost in incidenca shizofrenije v grobem podobna po vsem svetu, starostno standardizirana razširjenost na 100.000 ima pri tem razpon od 343 v Afriki do o 544 na Japonskem in v Oceaniji za moške in od 378 v Afriki do 527 v jugovzhodni Evropi za ženske.[127]

Zgodovina[uredi | uredi kodo]

Glavni članek: Zgodovina shizofrenije.

Na začetku 20. stoletja je psihiater Kurt Schneider naštel oblike psihotičnih simptomov, ki so po njegovem mnenju razlikovale shizofrenijo od drugih psihotičnih motenj. Imenujejo jih »prvorazredni simptomi« ali »prvorazredni simptomi po Schneiderju«. Med njimi so zablode, ki prizadeto osebo nadzorujejo zunanje sile; prepričanje, da nekdo ali nekaj vstavlja in odstranjuje misli iz uma; prepričanje, da prihaja do prenosa misli na druge ljudi; in halucinantne glasove, ki komentirajo misli ali dejanja prizadetega ali pa se pogovarjajo z drugimi halucinantnimi glasovi.[128] Čeprav so bistveno prispevali k trenutnim diagnostičnim merilom, so specifičnost prvorazrednih simptomov postavili pod vprašaj. Pregled diagnostičnih študij, opravljenih med leti 1970 in 2005, je pokazal, da Schneiderjervih trditev ne morejo ne potrditi, ne zavreči; za zaključek se je predlagalo, da je prvorazrednim simptomom v prihodnjih revizijah diagnostičnih sistemov treba posvetiti manj pozornosti.[129]

Zgodovina shizofrenije je zapletena in je ni mogoče povedati v ravni črti.[130] Čeprav se je pogosto poročalo o iracionalnem, nerazumljivem ali nekontroliranem vedenju, je v zgodovinskih zapisih pred 19. stoletje najti kaj malo o sindromih, ki spominjajo na shizofrenijo. Podrobno poročilo o primeru iz leta 1797 v zvezi z James Tilly Matthewsom, in zapiski, ki jih je Phillipe Pinel objavil leta 1809, so pogosto citirani kot prvi primer bolezni v medicinski in psihiatrični literaturi.[131] Latiniziran izraz »dementia praecox« je prvi uporabil nemški alienist Heinrichu Schule leta1886, nato pa ga je 1891 uporabil Arnold Pick v poročilu o osebi s psihotično motnjo (hebefrenija). Leta 1893 si je Emil Kraepelin izposodil izraz od Schuleja in Picka in leta 1899 uvedel obsežno novo diferenciacijo v klasifikaciji duševnih moten med »dementia praecox« in razpoloženjsko motnjo (imenovano manična depresija, ki vključuje tako unipolarno kot bipolarno depresijo).[132] Kraepelin verjel, da se je »dementia praecox« verjetno posledica dolgoročnega, tlečega sistemskega ali »celo-telesnega« bolezenskega procesa, ki je prizadel številne organe in periferne živce v telesu, ki pa je v zadnji odločilni kaskadi po puberteti vplival na možgane.[133] Njegova uporaba pojma demenca se je razlikovala od drugih oblik demence, kot je recimo Alzheimerjeva bolezen, ki se običajno pojavijo kasneje v življenju.[134] Nekateri trdijo, da pomeni uporaba izraza  »démence précoce«, kot gaje uporabil leta 1852 francoski zdravnik Benedikt Morel, medicinsko odkritje shizofrenije. Vendar ta mnenja ne upoštevajo dejstva, da je le malo stičnih točk med Morelovo opisno uporabo izraza in samostojnim razvojem pojmovanja bolezni »dementia praecox« ob koncu devetnajstega stoletja.[135]

Molekula klorpromazina (poslovno ime Torazin), ki je v petdesetih letih revolucioniral zdravljenje shizofrenije

Beseda »shizofrenija« —grob prevod je »razcepljenost razuma«, izvira iz starogrških besed, »schizein« (σχίζειν, »cepiti«) in »phrēn«, »phren-«(φρήν, φρεν-, »razum«)[136]—je skoval Eugen Bleuler leta 1908, z namenom opisati ločitev funkcije med osebnostjo,. mišljenjem, spominom in razumom. Kot Američani in Angleži interpretirajo Beulerja, naj bi glavne simptome opisal s štirimi velikimi črkami A: sploščen Afekt, Avtizem, okrnjeno Asociiranje idej in Ambivalenca.[137][138] Bleuler je doumel, da pri bolezni ne gre za demenco, saj se je stanje nekaterih njegovih pacientov ne samo ni poslabšalo, temveč se je izboljšalo, tako da je namesto tega predlagal izraz shizofrenija. Sredi 1950-ih let je prišlo zaradi razvoja in začetka uporabe klorpromazina do revolucije v zdravljenju.[139]

Ob začetku sedemdesetih let so diagnostična merila za shizofrenijo bili vzrok za številke kontroverzne diskusije, kar je pripeljalo do operativnih meril, ki so dandanes v uporabi. Po raziskavi diagnoz v ZDA in Veliki Britaniji leta 1971 je postalo jasno, da se v ZDA veliko pogosteje kot v Evropi diagnosticira shizofrenijo.[140] Delno je bil vzrok v popustljivejših diagnostičnih kriterijih v ZDA, kjer so uporabljali priročnik DSM-II, v nasprotju z Evropo in njenim ICD-9. Študija David Rosenhana iz leta 1972, ki jo je objavil Science pod naslovom "Zdrava pamet v umobolnici", je prišla do zaključka, da se v ZDA shizofrenijo dostikrat diagnosticira na subjektiven in nezanesljiv način.[141] To so bili nekateri od vzrokov za to, da se je predelala ne samo diagnostika sama shizofrenije, temveč tudi celotni priročnik DSM, kar je vodilo do izdaje DSM-III v letu 1980.[142] Pojem shizofrenija se pogosto razume napačno, namreč da pomeni »razklano osebnost«- Čeprav lahko ljudje, ki so zboleli za shizofrenijo,. slišijo glasove in te glasove pojmujejo kot različne osebe, pri shizofreniji ne gre za osebo, katere osebnost sestavlja več različnih oseb. Za zmedo je delno kriva dobesedna razlaga Bleulerjevega pojma shizofrenija (Bleuler je prvotno shizofrenijo povezoval z disociacijo in je razklano osebnost vključil v svojo kategorijo shizofrenije[143][144]). Disociativno motnjo identitete (to je »razcepljeno osebnost«) so na podlagi ohlapnih meril v DSM-II tudi pogosto napačno diagnosticirali kot shizofrenijo [144][145] Prva znana zloraba pojma, v pomenu "razcepljena osebnost", je bil članek pesnika T. S. Eliota leta 1933.[146] Drugi so izsledili še starejše korenine.[147]

Družba in kultura[uredi | uredi kodo]

Glej tudi: Seznam ljudi s shizofrenijo
Izraz shizofrenija je skoval Eugen Bleuler.

Leta 2002 so na Japonskem izraz shizofrenija iz Seishin-Bunretsu-Byō 精神分裂病 (bolezen-razklanega-razuma) spremenili v Tōgō-shitchō-shō 統合失調症 (integrativna motnja), da bi zmanjšali stigmo.[148] Novo ime je navdihnil biopsihosocialni model; po treh letih se je odstotek bolnikov, ki so vedeli za diagnozo, povečal od 37 % na 70 %.[149]

V ZDA stroške shizofrenije — vključno z neposrednimi stroški (ambulantna in bolnišnična nega, zdravila in dolgotrajna nega) in stroški ne-zdravstvene oskrbe (vzdrževanje zakonskega reda, zmanjšana produktivnost na delovnem mestu, brezposelnost) — v letu 2002 ocenili na 62,7 milijard dolarjev.[150] »Čudoviti razum«, tako v knjižni kot v filmski obliki, opisuje življenje John Forbes Nasha, matematika, ki je dobil Nobelovo nagrado in ki je bolehal za shizofrenijo.

Nasilnost[uredi | uredi kodo]

Posamezniki s hudo duševno boleznijo, kot je shizofrenija, imajo v primerjavi z drugimi precej večje tveganje, da postanejo žrtve tako nasilnega kot tudi nenasilnega kriminala.[151] Shizofrenija je v zvezi z zvišano stopnjo nasilnih dejanj, čeprav predvsem zaradi višje ravni [zloraba snovi|uživanja drog]].[152] Število umorov, povezanih s psihozo, je podobno številom zaradi zlorabe snovi, in se giblje vzporedno s splošno stopnjo na območju.[153] Kakšno vlogo igra shizofrenija v nasilju neodvisno od zlorabe drog, je sporno vprašanje, vendar lahko nekateri vidiki osebnih zgodovin ali duševnih stanj igrajo vlogo.[154]

Medijska pokritost, ko gre za nasilna dejanja ljudi s shizofrenijo, krepi javno mnenje o povezavi med shizofrenijo in nasiljem.[152] V velikem, reprezentativnem vzorcu raziskavi leta 1999 je 12,8 % Američanov menilo, da so posamezniki s shizofrenijo »zelo verjetno« nasilni do drugih, 48,1 % pa jih je odgovorilo s »skoraj verjetno«. Več kot 74 % je bilo mnenja, da so ljudje s shizofrenijo ali »ne posebno sposobni« ali »sploh nesposobni«, da odločajo o svojem zdravljenju, in 70,2 % je enako mislilo, kar se razpolaganja z denarjem tiče.[155] Po eni od meta-analiz se je od petdesetih let razširjenost mnenja, da so osebe s psihozo nasilne, več kot podvojila.[156]

Smeri raziskav[uredi | uredi kodo]

Glej tudi: Živalski modeli shizofrenije

Raziskave so pokazale, okvirno korist pri uporabi minociklina za zdravljenje shizofrenije.[157] Ravno tako še raziskujejo nidoterapijo ali prizadevanja za spremembo okolja pri ljudeh s shizofrenijo, kar naj bi izboljšalo njih sposobnost delovati, vendar dokazov za njih učinkovitost za zdajše ni.[158]

Sklici[uredi | uredi kodo]

  1. ^ "Schizophrenia" Concise Medical Dictionary. Oxford University Press, 2010. Oxford Reference Online, prepaid subscription.
  2. ^ 2,00 2,01 2,02 2,03 2,04 2,05 2,06 2,07 2,08 2,09 2,10 2,11 2,12 2,13 2,14 2,15 2,16 2,17 2,18 2,19 van Os J, Kapur S (August 2009). "Schizophrenia". Lancet 374 (9690): 635–45. doi:10.1016/S0140-6736(09)60995-8. PMID 19700006. 
  3. ^ 3,00 3,01 3,02 3,03 3,04 3,05 3,06 3,07 3,08 3,09 3,10 3,11 3,12 3,13 Picchioni MM, Murray RM (July 2007). "Schizophrenia". BMJ 335 (7610): 91–5. doi:10.1136/bmj.39227.616447.BE. PMC 1914490. PMID 17626963. 
  4. ^ Baucum, Don (2006). Psychology (2nd izd.). Hauppauge, N.Y.: Barron's. str. 182. ISBN 9780764134210. 
  5. ^ 5,0 5,1 Becker T, Kilian R (2006). "Psychiatric services for people with severe mental illness across western Europe: what can be generalized from current knowledge about differences in provision, costs and outcomes of mental health care?". Acta Psychiatrica Scandinavica Supplement 113 (429): 9–16. doi:10.1111/j.1600-0447.2005.00711.x. PMID 16445476. 
  6. ^ Buckley PF, Miller BJ, Lehrer DS, Castle DJ (March 2009). "Psychiatric comorbidities and schizophrenia". Schizophr Bull 35 (2): 383–402. doi:10.1093/schbul/sbn135. PMC 2659306. PMID 19011234. 
  7. ^ 7,0 7,1 Hor K, Taylor M (November 2010). "Suicide and schizophrenia: a systematic review of rates and risk factors". Journal of psychopharmacology (Oxford, England) 24 (4 Suppl): 81–90. doi:10.1177/1359786810385490. PMID 20923923. 
  8. ^ 8,0 8,1 8,2 Carson VB (2000). Mental health nursing: the nurse-patient journey W.B. Saunders. ISBN 978-0-7216-8053-8. p. 638.
  9. ^ Hirsch SR; Weinberger DR (2003). Schizophrenia. Wiley-Blackwell. str. 21. ISBN 978-0-632-06388-8. 
  10. ^ Brunet-Gouet E, Decety J (December 2006). "Social brain dysfunctions in schizophrenia: a review of neuroimaging studies". Psychiatry Res 148 (2–3): 75–92. doi:10.1016/j.pscychresns.2006.05.001. PMID 17088049. 
  11. ^ Hirsch SR; WeinbergerDR (2003). Schizophrenia. Wiley-Blackwell. str. 481. ISBN 978-0-632-06388-8. 
  12. ^ Ungvari GS, Caroff SN, Gerevich J (March 2010). "The catatonia conundrum: evidence of psychomotor phenomena as a symptom dimension in psychotic disorders". Schizophr Bull 36 (2): 231–8. doi:10.1093/schbul/sbp105. PMID 19776208. 
  13. ^ Baier M (August 2010). "Insight in schizophrenia: a review". Current psychiatry reports 12 (4): 356–61. doi:10.1007/s11920-010-0125-7. PMID 20526897. 
  14. ^ Pijnenborg GH, van Donkersgoed RJ, David AS, Aleman A (March 2013). "Changes in insight during treatment for psychotic disorders: a meta-analysis". Schizophrenia research 144 (1–3): 109–17. doi:10.1016/j.schres.2012.11.018. PMID 23305612. 
  15. ^ Kohler CG, Walker JB, Martin EA, Healey KM, Moberg PJ (September 2010). "Facial emotion perception in schizophrenia: a meta-analytic review". Schizophr Bull 36 (5): 1009–19. doi:10.1093/schbul/sbn192. PMC 2930336. PMID 19329561. 
  16. ^ Sims A (2002). Symptoms in the mind: an introduction to descriptive psychopathology. Philadelphia: W. B. Saunders. ISBN 0-7020-2627-1. 
  17. ^ Kneisl C. and Trigoboff E. (2009). Contemporary Psychiatric- Mental Health Nursing. 2nd edition. London: Pearson Prentice Ltd. p. 371
  18. ^ 18,0 18,1 American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. ISBN 978-0-89042-025-6. p. 299
  19. ^ Velligan DI and Alphs LD (1 March 2008). "Negative Symptoms in Schizophrenia: The Importance of Identification and Treatment". Psychiatric Times 25 (3). 
  20. ^ 20,0 20,1 20,2 20,3 Smith T, Weston C, Lieberman J (August 2010). "Schizophrenia (maintenance treatment)". Am Fam Physician 82 (4): 338–9. PMID 20704164. 
  21. ^ 21,0 21,1 Addington J, Cadenhead KS, Cannon TD, et al. (2007). "North American prodrome longitudinal study: a collaborative multisite approach to prodromal schizophrenia research". Schizophrenia Bulletin 33 (3): 665–72. doi:10.1093/schbul/sbl075. PMC 2526151. PMID 17255119. 
  22. ^ Cullen KR, Kumra S, Regan J et al. (2008). "Atypical Antipsychotics for Treatment of Schizophrenia Spectrum Disorders". Psychiatric Times 25 (3). 
  23. ^ Amminger GP, Leicester S, Yung AR, et al. (2006). "Early onset of symptoms predicts conversion to non-affective psychosis in ultra-high risk individuals". Schizophrenia Research 84 (1): 67–76. doi:10.1016/j.schres.2006.02.018. PMID 16677803. 
  24. ^ Parnas J, Jorgensen A (1989). "Pre-morbid psychopathology in schizophrenia spectrum". British Journal of Psychiatry 115: 623–7. PMID 2611591. 
  25. ^ 25,0 25,1 Coyle, Joseph (2006). "Chapter 54: The Neurochemistry of Schizophrenia". V Siegal, George J et al. Basic Neurochemistry: Molecular, Cellular and Medical Aspects (7th izd.). Burlington, MA: Elsevier Academic Press. str. 876–78. ISBN 0-12-088397-X. 
  26. ^ Drake RJ, Lewis SW (March 2005). "Early detection of schizophrenia". Current Opinion in Psychiatry 18 (2): 147–50. doi:10.1097/00001504-200503000-00007. PMID 16639167. 
  27. ^ O'Donovan MC, Williams NM, Owen MJ (October 2003). "Recent advances in the genetics of schizophrenia". Hum. Mol. Genet. 12 Spec No 2: R125–33. doi:10.1093/hmg/ddg302. PMID 12952866. 
  28. ^ 28,0 28,1 Herson M (2011). "Etiological considerations". Adult psychopathology and diagnosis. John Wiley & Sons. ISBN 9781118138847. 
  29. ^ McLaren JA, Silins E, Hutchinson D, Mattick RP, Hall W (January 2010). "Assessing evidence for a causal link between cannabis and psychosis: a review of cohort studies". Int. J. Drug Policy 21 (1): 10–9. doi:10.1016/j.drugpo.2009.09.001. PMID 19783132. 
  30. ^ O'Donovan MC, Craddock NJ, Owen MJ (July 2009). "Genetics of psychosis; insights from views across the genome". Hum. Genet. 126 (1): 3–12. doi:10.1007/s00439-009-0703-0. PMID 19521722. 
  31. ^ Craddock N, Owen MJ (2010). "The Kraepelinian dichotomy - going, going... But still not gone". The British Journal of Psychiatry 196: 92–95. doi:10.1192/bjp.bp.109.073429. PMC 2815936. PMID 20118450. 
  32. ^ Moore S, Kelleher E, Corvin A. (2011). "The shock of the new: progress in schizophrenia genomics". Current Genomics 12 (7): 516–24. doi:10.2174/138920211797904089. PMC 3219846. PMID 22547958. 
  33. ^ Crow TJ (July 2008). "The 'big bang' theory of the origin of psychosis and the faculty of language". Schizophrenia Research 102 (1–3): 31–52. doi:10.1016/j.schres.2008.03.010. PMID 18502103. 
  34. ^ Mueser KT, Jeste DV (2008). Clinical Handbook of Schizophrenia. New York: Guilford Press. str. 22–23. ISBN 1-59385-652-0. 
  35. ^ Van Os J (2004). "Does the urban environment cause psychosis?". British Journal of Psychiatry 184 (4): 287–288. doi:10.1192/bjp.184.4.287. PMID 15056569. 
  36. ^ Selten JP, Cantor-Graae E, Kahn RS (March 2007). "Migration and schizophrenia". Current Opinion in Psychiatry 20 (2): 111–115. doi:10.1097/YCO.0b013e328017f68e. PMID 17278906. 
  37. ^ 37,0 37,1 37,2 Gregg L, Barrowclough C, Haddock G (2007). "Reasons for increased substance use in psychosis". Clin Psychol Rev 27 (4): 494–510. doi:10.1016/j.cpr.2006.09.004. PMID 17240501. 
  38. ^ Larson, Michael (30 March 2006). "Alcohol-Related Psychosis". eMedicine. WebMD. Pridobljeno dne 27 September 2006. 
  39. ^ Sagud M, Mihaljević-Peles A, Mück-Seler D, et al. (September 2009). "Smoking and schizophrenia". Psychiatr Danub 21 (3): 371–5. PMID 19794359. 
  40. ^ Alcohol-Related Psychosis na eMedicine
  41. ^ Large M, Sharma S, Compton MT, Slade T, Nielssen O (June 2011). "Cannabis use and earlier onset of psychosis: a systematic meta-analysis". Arch. Gen. Psychiatry 68 (6): 555–61. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2011.5. PMID 21300939. 
  42. ^ 42,0 42,1 42,2 42,3 Chadwick B, Miller ML, Hurd YL (2013). "Cannabis Use during Adolescent Development: Susceptibility to Psychiatric Illness". Front Psychiatry (Review) 4: 129. doi:10.3389/fpsyt.2013.00129. PMC 3796318. PMID 24133461. 
  43. ^ 43,0 43,1 43,2 43,3 43,4 Niesink RJ, van Laar MW (2013). "Does cannabidiol protect against adverse psychological effects of THC?". Frontiers in Psychiatry (Review) 4: 130. doi:10.3389/fpsyt.2013.00130. PMC 3797438. PMID 24137134. 
  44. ^ 44,0 44,1 44,2 44,3 Parakh P, Basu D (August 2013). "Cannabis and psychosis: have we found the missing links?". Asian Journal of Psychiatry (Review) 6 (4): 281–7. doi:10.1016/j.ajp.2013.03.012. PMID 23810133. "Cannabis acts as a component cause of psychosis, that is, it increases the risk of psychosis in people with certain genetic or environmental vulnerabilities, though by itself, it is neither a sufficient nor a necessary cause of psychosis." 
  45. ^ Leweke FM, Koethe D (June 2008). "Cannabis and psychiatric disorders: it is not only addiction". Addict Biol 13 (2): 264–75. doi:10.1111/j.1369-1600.2008.00106.x. PMID 18482435. 
  46. ^ Yolken R. (Jun 2004). "Viruses and schizophrenia: a focus on herpes simplex virus". Herpes 11 (Suppl 2): 83A–88A. PMID 15319094. 
  47. ^ Broome MR, Woolley JB, Tabraham P, et al. (November 2005). "What causes the onset of psychosis?". Schizophr. Res. 79 (1): 23–34. doi:10.1016/j.schres.2005.02.007. PMID 16198238. 
  48. ^ Bentall RP, Fernyhough C, Morrison AP, Lewis S, Corcoran R (2007). "Prospects for a cognitive-developmental account of psychotic experiences". Br J Clin Psychol 46 (Pt 2): 155–73. doi:10.1348/014466506X123011. PMID 17524210. 
  49. ^ Kurtz MM (2005). "Neurocognitive impairment across the lifespan in schizophrenia: an update". Schizophrenia Research 74 (1): 15–26. doi:10.1016/j.schres.2004.07.005. PMID 15694750. 
  50. ^ Cohen AS, Docherty NM (2004). "Affective reactivity of speech and emotional experience in patients with schizophrenia". Schizophrenia Research 69 (1): 7–14. doi:10.1016/S0920-9964(03)00069-0. PMID 15145465. 
  51. ^ Horan WP, Blanchard JJ (2003). "Emotional responses to psychosocial stress in schizophrenia: the role of individual differences in affective traits and coping". Schizophrenia Research 60 (2–3): 271–83. doi:10.1016/S0920-9964(02)00227-X. PMID 12591589. 
  52. ^ Smith B, Fowler DG, Freeman D, et al. (September 2006). "Emotion and psychosis: links between depression, self-esteem, negative schematic beliefs and delusions and hallucinations". Schizophr. Res. 86 (1–3): 181–8. doi:10.1016/j.schres.2006.06.018. PMID 16857346. 
  53. ^ Beck, AT (2004). "A Cognitive Model of Schizophrenia". Journal of Cognitive Psychotherapy 18 (3): 281–88. doi:10.1891/jcop.18.3.281.65649. 
  54. ^ Bell V, Halligan PW, Ellis HD (2006). "Explaining delusions: a cognitive perspective". Trends in Cognitive Science 10 (5): 219–26. doi:10.1016/j.tics.2006.03.004. PMID 16600666. 
  55. ^ Freeman D, Garety PA, Kuipers E, Fowler D, Bebbington PE, Dunn G (January 2007). "Acting on persecutory delusions: the importance of safety seeking". Behav Res Ther 45 (1): 89–99. doi:10.1016/j.brat.2006.01.014. PMID 16530161. 
  56. ^ Kuipers E, Garety P, Fowler D, Freeman D, Dunn G, Bebbington P (October 2006). "Cognitive, emotional, and social processes in psychosis: refining cognitive behavioral therapy for persistent positive symptoms". Schizophr Bull. 32 Suppl 1: S24–31. doi:10.1093/schbul/sbl014. PMC 2632539. PMID 16885206. 
  57. ^ Kircher, Tilo and Renate Thienel (2006). "Functional brain imaging of symptoms and cognition in schizophrenia". The Boundaries of Consciousness. Amsterdam: Elsevier. str. 302. ISBN 0-444-52876-8. 
  58. ^ Green MF (2006). "Cognitive impairment and functional outcome in schizophrenia and bipolar disorder". Journal of Clinical Psychiatry 67 (Suppl 9): 3–8. PMID 16965182. 
  59. ^ Insel TR (November 2010). "Rethinking schizophrenia". Nature 468 (7321): 187–93. doi:10.1038/nature09552. PMID 21068826. 
  60. ^ Laruelle M, Abi-Dargham A, van Dyck CH, et al. (August 1996). "Single photon emission computerized tomography imaging of amphetamine-induced dopamine release in drug-free schizophrenic subjects". Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 93 (17): 9235–40. doi:10.1073/pnas.93.17.9235. PMC 38625. PMID 8799184. 
  61. ^ Jones HM, Pilowsky LS (2002). "Dopamine and antipsychotic drug action revisited". British Journal of Psychiatry 181: 271–275. doi:10.1192/bjp.181.4.271. PMID 12356650. 
  62. ^ Konradi C, Heckers S (2003). "Molecular aspects of glutamate dysregulation: implications for schizophrenia and its treatment". Pharmacology and Therapeutics 97 (2): 153–79. doi:10.1016/S0163-7258(02)00328-5. PMID 12559388. 
  63. ^ Lahti AC, Weiler MA, Tamara Michaelidis BA, Parwani A, Tamminga CA (2001). "Effects of ketamine in normal and schizophrenic volunteers". Neuropsychopharmacology 25 (4): 455–67. doi:10.1016/S0893-133X(01)00243-3. PMID 11557159. 
  64. ^ Coyle JT, Tsai G, Goff D (2003). "Converging evidence of NMDA receptor hypofunction in the pathophysiology of schizophrenia". Annals of the New York Academy of Sciences 1003: 318–27. doi:10.1196/annals.1300.020. PMID 14684455. 
  65. ^ Tuominen HJ, Tiihonen J, Wahlbeck K (2005). "Glutamatergic drugs for schizophrenia: a systematic review and meta-analysis". Schizophrenia Research 72 (2–3): 225–34. doi:10.1016/j.schres.2004.05.005. PMID 15560967. 
  66. ^ 66,0 66,1 66,2 66,3 66,4 American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th izd.). Arlington: American Psychiatric Publishing. str. 101–05. ISBN 978-0890425558. 
  67. ^ 67,0 67,1 67,2 American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (5th izd.). Arlington: American Psychiatric Publishing. ISBN 978-0890425558. 
  68. ^ 68,0 68,1 68,2 68,3 Tandon R, Gaebel W, Barch DM, et al. (October 2013). "Definition and description of schizophrenia in the DSM-5". Schizophr. Res. 150 (1): 3–10. doi:10.1016/j.schres.2013.05.028. PMID 23800613. 
  69. ^ As referenced from PMID 23800613, Heckers S, Tandon R, Bustillo J (March 2010). "Catatonia in the DSM--shall we move or not?". Schizophr Bull (Editorial) 36 (2): 205–7. doi:10.1093/schbul/sbp136. PMC 2833126. PMID 19933711. 
  70. ^ Barch DM, Bustillo J, Gaebel W, et al. (October 2013). "Logic and justification for dimensional assessment of symptoms and related clinical phenomena in psychosis: relevance to DSM-5". Schizophr. Res. 150 (1): 15–20. doi:10.1016/j.schres.2013.04.027. PMID 23706415. 
  71. ^ Jakobsen KD, Frederiksen JN, Hansen T, et al. (2005). "Reliability of clinical ICD-10 schizophrenia diagnoses". Nordic Journal of Psychiatry 59 (3): 209–12. doi:10.1080/08039480510027698. PMID 16195122. 
  72. ^ American Psychiatric Association DSM-5 Work Groups (2010) Proposed Revisions – Schizophrenia and Other Psychotic Disorders. Retrieved 17 February 2010.
  73. ^ 73,0 73,1 "The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders" (PDF). World Health Organization. str. 26. 
  74. ^ Pope HG (1983). "Distinguishing bipolar disorder from schizophrenia in clinical practice: guidelines and case reports". Hospital and Community Psychiatry 34: 322–28.  |accessdate= zahteva |url= (pomoč)
  75. ^ McGlashan TH (February 1987). "Testing DSM-III symptom criteria for schizotypal and borderline personality disorders". Archives of General Psychiatry 44 (2): 143–8. PMID 3813809. 
  76. ^ Bottas A (15 April 2009). "Comorbidity: Schizophrenia With Obsessive-Compulsive Disorder". Psychiatric Times 26 (4). 
  77. ^ Gabbard GO (15 May 2007). Gabbard's Treatments of Psychiatric Disorders, Fourth Edition (Treatments of Psychiatric Disorders). American Psychiatric Publishing. str. 209–11. ISBN 1-58562-216-8. 
  78. ^ Murray ED, Buttner N, Price BH (2012). "Depression and Psychosis in Neurological Practice". V Bradley WG, Daroff RB, Fenichel GM, Jankovic J. Bradley's neurology in clinical practice 1 (6th izd.). Philadelphia, PA: Elsevier/Saunders. str. 92–111. ISBN 1-4377-0434-4. 
  79. ^ Cannon TD, Cornblatt B, McGorry P (May 2007). "The empirical status of the ultra high-risk (prodromal) research paradigm". Schizophrenia Bulletin 33 (3): 661–4. doi:10.1093/schbul/sbm031. PMC 2526144. PMID 17470445. 
  80. ^ Marshall M, Rathbone J (2006). "Early intervention for psychosis". Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD004718. doi:10.1002/14651858.CD004718.pub2. PMID 17054213. 
  81. ^ de Koning MB, Bloemen OJ, van Amelsvoort TA, et al. (June 2009). "Early intervention in patients at ultra high risk of psychosis: benefits and risks". Acta Psychiatr Scand 119 (6): 426–42. doi:10.1111/j.1600-0447.2009.01372.x. PMID 19392813. 
  82. ^ Stafford MR, Jackson H, Mayo-Wilson E, Morrison AP, Kendall T (18 January 2013). "Early interventions to prevent psychosis: systematic review and meta-analysis". BMJ (Clinical research ed.) 346: f185. doi:10.1136/bmj.f185. PMC 3548617. PMID 23335473. 
  83. ^ McGurk SR, Mueser KT, Feldman K, Wolfe R, Pascaris A (Mar 2007). "Cognitive training for supported employment: 2–3 year outcomes of a randomized controlled trial.". American Journal of Psychiatry 164 (3): 437–41. doi:10.1176/appi.ajp.164.3.437. PMID 17329468. 
  84. ^ Gorczynski P, Faulkner G (2010). "Exercise therapy for schizophrenia". Cochrane Database of Systematic Reviews (5): CD004412. doi:10.1002/14651858.CD004412.pub2. PMID 20464730. 
  85. ^ National Collaborating Centre for Mental Health (25 March 2009). "Schizophrenia: Full national clinical guideline on core interventions in primary and secondary care" (PDF). Pridobljeno dne 25 November 2009. 
  86. ^ Tandon R, Keshavan MS, Nasrallah HA (March 2008). "Schizophrenia, "Just the Facts": what we know in 2008 part 1: overview". Schizophrenia Research 100 (1–3): 4–19. doi:10.1016/j.schres.2008.01.022. PMID 18291627.  Neznan parameter |formt= ni upoštevan (pomoč)
  87. ^ 87,0 87,1 Leucht S, Tardy M, Komossa K, et al. (June 2012). "Antipsychotic drugs versus placebo for relapse prevention in schizophrenia: a systematic review and meta-analysis". Lancet 379 (9831): 2063–71. doi:10.1016/S0140-6736(12)60239-6. PMID 22560607. 
  88. ^ 88,0 88,1 88,2 Harrow M, Jobe TH (19 March 2013). "Does long-term treatment of dchizophrenia with antipsychotic medications facilitate recovery?". Schizophrenia bulletin 39 (5): 962–5. doi:10.1093/schbul/sbt034. PMC 3756791. PMID 23512950. 
  89. ^ Kane JM, Correll CU (2010). "Pharmacologic treatment of schizophrenia". Dialogues Clin Neurosci 12 (3): 345–57. PMC 3085113. PMID 20954430. 
  90. ^ Hartling L, Abou-Setta AM, Dursun S, et al (14 August 2012). "Antipsychotics in Adults With Schizophrenia: Comparative Effectiveness of First-generation versus second-generation medications: a systematic review and meta-analysis". Annals of Internal Medicine 157 (7): 498–511. doi:10.7326/0003-4819-157-7-201210020-00525. PMID 22893011. 
  91. ^ 91,0 91,1 Schultz SH, North SW, Shields CG (June 2007). "Schizophrenia: a review". Am Fam Physician 75 (12): 1821–9. PMID 17619525. 
  92. ^ Taylor DM (2000). "Refractory schizophrenia and atypical antipsychotics". J Psychopharmacol 14 (4): 409–418. doi:10.1177/026988110001400411. 
  93. ^ Essali A, Al-Haj Haasan N, Li C, Rathbone J (2009). "Clozapine versus typical neuroleptic medication for schizophrenia". Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD000059. doi:10.1002/14651858.CD000059.pub2. PMID 19160174. 
  94. ^ Tandon R, Belmaker RH, Gattaz WF, et al. (March 2008). "World Psychiatric Association Pharmacopsychiatry Section statement on comparative effectiveness of antipsychotics in the treatment of schizophrenia". Schizophr. Res. 100 (1–3): 20–38. doi:10.1016/j.schres.2007.11.033. PMID 18243663. 
  95. ^ Ananth J, Parameswaran S, Gunatilake S, Burgoyne K, Sidhom T (April 2004). "Neuroleptic malignant syndrome and atypical antipsychotic drugs". Journal of Clinical Psychiatry 65 (4): 464–70. doi:10.4088/JCP.v65n0403. PMID 15119907. 
  96. ^ 96,0 96,1 McEvoy JP (2006). "Risks versus benefits of different types of long-acting injectable antipsychotics". J Clin Psychiatry. 67 Suppl 5: 15–8. PMID 16822092. 
  97. ^ 97,0 97,1 Pharoah F, Mari J, Rathbone J, Wong W (2010). "Family intervention for schizophrenia". Cochrane Database of Systematic Reviews 12: CD000088. doi:10.1002/14651858.CD000088.pub3. PMID 21154340. 
  98. ^ Medalia A, Choi J (2009). "Cognitive remediation in schizophrenia.". Neuropsychology Rev 19 (3): 353–364. doi:10.1007/s11065-009-9097-y. PMID 19444614. 
  99. ^ Dixon LB, Dickerson F, Bellack AS, et al. (January 2010). "The 2009 schizophrenia PORT psychosocial treatment recommendations and summary statements". Schizophr Bull 36 (1): 48–70. doi:10.1093/schbul/sbp115. PMID 19955389. 
  100. ^ Jauhar S, McKenna PJ, Radua J, et al (January 2014). "Cognitive-behavioural therapy for the symptoms of schizophrenia: systematic review and meta-analysis with examination of potential bias". The British journal of psychiatry : the journal of mental science (Review) 204: 20–9. doi:10.1192/bjp.bp.112.116285. PMID 24385461. 
  101. ^ Jones C, Cormac I, Silveira da Mota Neto JI, Campbell C (2004). "Cognitive behaviour therapy for schizophrenia". Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD000524. doi:10.1002/14651858.CD000524.pub2. PMID 15495000. 
  102. ^ Ruddy R, Milnes D (2005). "Art therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses.". Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD003728. doi:10.1002/14651858.CD003728.pub2. PMID 16235338. 
  103. ^ Ruddy RA, Dent-Brown K (2007). "Drama therapy for schizophrenia or schizophrenia-like illnesses.". Cochrane Database of Systematic Reviews (1): CD005378. doi:10.1002/14651858.CD005378.pub2. PMID 17253555. 
  104. ^ 104,0 104,1 104,2 Laursen TM, Munk-Olsen T, Vestergaard, M (March 2012). "Life expectancy and cardiovascular mortality in persons with schizophrenia". Current opinion in psychiatry 25 (2): 83–8. doi:10.1097/YCO.0b013e32835035ca. PMID 22249081. 
  105. ^ Saha S, Chant D, McGrath J (October 2007). "A systematic review of mortality in schizophrenia: is the differential mortality gap worsening over time?". Arch. Gen. Psychiatry 64 (10): 1123–31. doi:10.1001/archpsyc.64.10.1123. PMID 17909124. 
  106. ^ Ustun TB, Rehm J, Chatterji S, Saxena S, Trotter R, Room R, Bickenbach J, and the WHO/NIH Joint Project CAR Study Group (1999). "Multiple-informant ranking of the disabling effects of different health conditions in 14 countries". The Lancet 354 (9173): 111–15. doi:10.1016/S0140-6736(98)07507-2. PMID 10408486. 
  107. ^ World Health Organization (2008). The global burden of disease : 2004 update ([Online-Ausg.] izd.). Geneva, Switzerland: World Health Organization. str. 35. ISBN 9789241563710. 
  108. ^ Warner R (July 2009). "Recovery from schizophrenia and the recovery model". Current Opinion in Psychiatry 22 (4): 374–80. doi:10.1097/YCO.0b013e32832c920b. PMID 19417668. 
  109. ^ Menezes NM, Arenovich T, Zipursky RB (October 2006). "A systematic review of longitudinal outcome studies of first-episode psychosis". Psychol Med 36 (10): 1349–62. doi:10.1017/S0033291706007951. PMID 16756689. 
  110. ^ Isaac M, Chand P, Murthy P (August 2007). "Schizophrenia outcome measures in the wider international community". Br J Psychiatry Suppl 50: s71–7. PMID 18019048. 
  111. ^ Cohen A, Patel V, Thara R, Gureje O (March 2008). "Questioning an axiom: better prognosis for schizophrenia in the developing world?". Schizophr Bull 34 (2): 229–44. doi:10.1093/schbul/sbm105. PMC 2632419. PMID 17905787. 
  112. ^ Burns J (August 2009). "Dispelling a myth: developing world poverty, inequality, violence and social fragmentation are not good for outcome in schizophrenia". Afr J Psychiatry (Johannesbg) 12 (3): 200–5. PMID 19894340. 
  113. ^ Palmer BA, Pankratz VS, Bostwick JM (March 2005). "The lifetime risk of suicide in schizophrenia: a reexamination". Archives of General Psychiatry 62 (3): 247–53. doi:10.1001/archpsyc.62.3.247. PMID 15753237. 
  114. ^ 114,0 114,1 Carlborg A, Winnerbäck K, Jönsson EG, Jokinen J, Nordström P (July 2010). "Suicide in schizophrenia". Expert Rev Neurother 10 (7): 1153–64. doi:10.1586/ern.10.82. PMID 20586695. 
  115. ^ De Leon J, Diaz FJ (2005). "A meta-analysis of worldwide studies demonstrates an association between schizophrenia and tobacco smoking behaviors". Schizophrenia research 76 (2-3): 135–57. doi:10.1016/j.schres.2005.02.010. PMID 15949648. 
  116. ^ 116,0 116,1 Keltner NL, Grant JS (2006). "Smoke, Smoke, Smoke That Cigarette". Perspectives in Psychiatric Care 42 (4): 256–61. doi:10.1111/j.1744-6163.2006.00085.x. PMID 17107571. 
  117. ^ American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. ISBN 978-0-89042-025-6. p. 304
  118. ^ American Psychiatric Association. Task Force on DSM-IV. (2000). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-IV-TR. American Psychiatric Pub. ISBN 978-0-89042-025-6. p. 314
  119. ^ "Schizophrenia". World Health Organization. 2011. Pridobljeno dne 27 February 2011. 
  120. ^ Cascio MT, Cella M, Preti A, Meneghelli A, Cocchi A (May 2012). "Gender and duration of untreated psychosis: a systematic review and meta-analysis". Early intervention in psychiatry (Review) 6 (2): 115–27. doi:10.1111/j.1751-7893.2012.00351.x. PMID 22380467. 
  121. ^ Kumra S, Shaw M, Merka P, Nakayama E, Augustin R (2001). "Childhood-onset schizophrenia: research update". Canadian Journal of Psychiatry 46 (10): 923–30. PMID 11816313. 
  122. ^ Hassett Anne, et al. (eds) (2005). Psychosis in the Elderly. London: Taylor and Francis. str. 6. ISBN 1-84184-394-6. 
  123. ^ Jablensky A, Sartorius N, Ernberg G, et al. (1992). "Schizophrenia: manifestations, incidence and course in different cultures. A World Health Organization ten-country study". Psychological Medicine Monograph Supplement 20: 1–97. doi:10.1017/S0264180100000904. PMID 1565705. 
  124. ^ Kirkbride JB, Fearon P, Morgan C, et al. (March 2006). "Heterogeneity in incidence rates of schizophrenia and other psychotic syndromes: findings from the 3-center AeSOP study". Archives of General Psychiatry 63 (3): 250–8. doi:10.1001/archpsyc.63.3.250. PMID 16520429. 
  125. ^ Kirkbride JB, Fearon P, Morgan C, et al. (2007). "Neighbourhood variation in the incidence of psychotic disorders in Southeast London". Social Psychiatry and Psychiatric Epidemiology 42 (6): 438–45. doi:10.1007/s00127-007-0193-0. PMID 17473901. 
  126. ^ Lozano R, Naghavi M, Foreman K, et al. (December 2012). "Global and regional mortality from 235 causes of death for 20 age groups in 1990 and 2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010". Lancet 380 (9859): 2095–128. doi:10.1016/S0140-6736(12)61728-0. PMID 23245604. 
  127. ^ Ayuso-Mateos JL. "Global burden of schizophrenia in the year 2000". World Health Organization. Pridobljeno dne 27 February 2013. 
  128. ^ Schneider, K (1959). Clinical Psychopathology (5 izd.). New York: Grune & Stratton. 
  129. ^ Nordgaard J, Arnfred SM, Handest P, Parnas J (January 2008). "The diagnostic status of first-rank symptoms". Schizophrenia Bulletin 34 (1): 137–54. doi:10.1093/schbul/sbm044. PMC 2632385. PMID 17562695. 
  130. ^ =Yuhas, Daisy. "Throughout History, Defining Schizophrenia Has Remained a Challenge". Scientific American Mind (March/April 2013). Pridobljeno dne 3 March 2013. 
  131. ^ Heinrichs RW (2003). "Historical origins of schizophrenia: two early madmen and their illness". Journal of the History of the Behavioral Sciences 39 (4): 349–63. doi:10.1002/jhbs.10152. PMID 14601041. 
  132. ^ Noll, Richard (2011). American madness: the rise and fall of dementia praecox. Cambridge, MA: Harvard University Press. ISBN 978-0-674-04739-6. 
  133. ^ Noll R (2012). "Whole body madness". Psychiatric Times 29 (12): 13–14. 
  134. ^ Hansen RA, Atchison B (2000). Conditions in occupational therapy: effect on occupational performance. Hagerstown, MD: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0-683-30417-8. 
  135. ^ Berrios G.E., Luque R, Villagran J (2003). "Schizophrenia: a conceptual history". International Journal of Psychology and Psychological Therapy 3 (2): 111–140. 
  136. ^ Kuhn R (2004). "Eugen Bleuler's concepts of psychopathology". tr. Cahn CH. History of Psychiatry 15 (3): 361–6. doi:10.1177/0957154X04044603. PMID 15386868. 
  137. ^ Stotz-Ingenlath G (2000). "Epistemological aspects of Eugen Bleuler's conception of schizophrenia in 1911" (PDF). Medicine, Health Care and Philosophy 3 (2): 153–9. doi:10.1023/A:1009919309015. PMID 11079343. 
  138. ^ McNally K (2009). "Eugen Bleuler's "Four A's"". History of Psychology 12 (2): 43–59. doi:10.1037/a0015934. PMID 19831234. 
  139. ^ Turner T (2007). "Unlocking psychosis". British Medical Journal 334 (suppl): s7. doi:10.1136/bmj.39034.609074.94. PMID 17204765. 
  140. ^ Wing JK (January 1971). "International comparisons in the study of the functional psychoses". British Medical Bulletin 27 (1): 77–81. PMID 4926366. 
  141. ^ Rosenhan D (1973). "On being sane in insane places". Science 179 (4070): 250–8. doi:10.1126/science.179.4070.250. PMID 4683124. 
  142. ^ Wilson M (March 1993). "DSM-III and the transformation of American psychiatry: a history". American Journal of Psychiatry 150 (3): 399–410. PMID 8434655. 
  143. ^ Stotz-Ingenlath G: Epistemological aspects of Eugen Bleuler’s conception of schizophrenia in 1911. Med Health Care Philos 2000; 3:153—159
  144. ^ 144,0 144,1 Hayes, J. A., & Mitchell, J. C. (1994). Mental health professionals' skepticism about multiple personality disorder. Professional Psychology: Research and Practice, 25, 410-415
  145. ^ Putnam, Frank W. (1989). Diagnosis and Treatment of Multiple Personality Disorder. New York: The Guilford Press. pp. 351. ISBN 0-89862-177-1
  146. ^ Berrios, G. E.; Porter, Roy (1995). A history of clinical psychiatry: the origin and history of psychiatric disorders. London: Athlone Press. ISBN 0-485-24211-7. 
  147. ^ McNally K (2007 Winter). "Schizophrenia as split personality/Jekyll and Hyde: the origins of the informal usage in the English language". Journal of the history of the behavioral sciences 43 (1): 69–79. doi:10.1002/jhbs.20209. PMID 17205539. 
  148. ^ Kim Y, Berrios GE (2001). "Impact of the term schizophrenia on the culture of ideograph: the Japanese experience". Schizophr Bull 27 (2): 181–5. PMID 11354585. 
  149. ^ Sato M (2004). "Renaming schizophrenia: a Japanese perspective". World Psychiatry 5 (1): 53–55. PMC 1472254. PMID 16757998. 
  150. ^ Wu EQ (2005). "The economic burden of schizophrenia in the United States in 2002". J Clin Psychiatry 66 (9): 1122–9. PMID 16187769. 
  151. ^ Maniglio R (March 2009). "Severe mental illness and criminal victimization: a systematic review". Acta Psychiatr Scand 119 (3): 180–91. doi:10.1111/j.1600-0447.2008.01300.x. PMID 19016668. 
  152. ^ 152,0 152,1 Fazel S, Gulati G, Linsell L, Geddes JR, Grann M (August 2009). "Schizophrenia and violence: systematic review and meta-analysis". PLoS Med. 6 (8): e1000120. doi:10.1371/journal.pmed.1000120. PMC 2718581. PMID 19668362. 
  153. ^ Large M, Smith G, Nielssen O (July 2009). "The relationship between the rate of homicide by those with schizophrenia and the overall homicide rate: a systematic review and meta-analysis". Schizophr. Res. 112 (1-3): 123–9. doi:10.1016/j.schres.2009.04.004. PMID 19457644. 
  154. ^ Bo S, Abu-Akel A, Kongerslev M, Haahr UH, Simonsen E (July 2011). "Risk factors for violence among patients with schizophrenia". Clin Psychol Rev 31 (5): 711–26. doi:10.1016/j.cpr.2011.03.002. PMID 21497585. 
  155. ^ Pescosolido BA, Monahan J, Link BG, Stueve A, Kikuzawa S (September 1999). "The public's view of the competence, dangerousness, and need for legal coercion of persons with mental health problems". American Journal of Public Health 89 (9): 1339–45. doi:10.2105/AJPH.89.9.1339. PMC 1508769. PMID 10474550. 
  156. ^ Phelan JC, Link BG, Stueve A, Pescosolido BA (June 2000). "Public Conceptions of Mental Illness in 1950 and 1996: What Is Mental Illness and Is It to be Feared?". Journal of Health and Social Behavior 41 (2): 188–207. doi:10.2307/2676305. 
  157. ^ Dean OM, Data-Franco J, Giorlando F, Berk M (1 May 2012). "Minocycline: therapeutic potential in psychiatry". CNS Drugs 26 (5): 391–401. doi:10.2165/11632000-000000000-00000. PMID 22486246. 
  158. ^ Chamberlain IJ, Sampson S (28 March 2013). "Nidotherapy for people with schizophrenia". V Chamberlain, Ian J. Cochrane Database of Systematic Reviews 3: CD009929. doi:10.1002/14651858.CD009929.pub2. PMID 23543583. 

Zunanje povezave[uredi | uredi kodo]

Podatki o pojmu Shizofrenija so morda na razpolago tudi v katerem izmed sorodnih projektov Wikipedije:

* Slovarske definicije v Wikislovarju
* Učbeniki v Wikiknjigah
* Navedki v Wikinavedku
* Izvorna besedila v Wikiviru
* Slike, zvok in animacije v Zbirki