Pojdi na vsebino

Helicobacter pylori

Iz Wikipedije, proste enciklopedije
Okužba s Helicobacter pylori
Imunohistokemijsko obarvani H. pylori iz biopsijskega vzorca želodca
Klasifikacija in zunanji viri
MKB-9041.86
DiseasesDB5702
MedlinePlus000229
eMedicinemed/962
MeSHD016481

Helicobacter pylori [helikobákter pilóri] je vrsta mikroaerofilnih gramnegativnih ukrivljenih ali spiralastih bacilov iz rodu Helicobacter s 4 do 7 polarnimi bički, ki z ureazo nevtralizira kislost v svojem neposrednem okolju, povzroča vnetje želodčne sluznice in razjede v želodcu in dvanajstniku.[1] Staro ime bakterije je Campylobacter pyloridis. Odkrila sta jo leta 1982 Barry Marshall in Robin Warren ter ugotovila, da je bakterija prisotna pri bolnikih s kroničnim gastritisom in peptičnimi razjedami; pri omenjenih boleznih dotlej ni bilo znano, da bi ju povzročali mikroorganizmi. Helicobacter pylori povezujejo tudi z nastankom razjed v dvanajstniku in raka na želodcu. Vendar več kot 80 % ljudi, okuženih z bakterijo, nima nobenih znakov okužbe in morda ima bakterija pomembno vlogo v naravni flori želodca.[2] Rod Helicobacter je dobil ime po vijačni oz. helični obliki teh bakterij; oblika bakterije naj bi imela pomembno vlogo pri prodiranju bakterije v želodčno sluznico.[3]

Pri več kot 50 % svetovnega prebivalstva je prisotna okužba zgornjih prebavil s H. pylori. Okužba je pogostnejša v državah v razvoju, pojavnost okužbe se v zahodnem svetu zmanjšuje.[3][4]

Mikrobiologija

[uredi | uredi kodo]
Helicobacter pylori

Znanstvena klasifikacija
Domena: Bacteria
Deblo: Proteobacteria
Razred: Epsilonproteobacteria
Red: Campylobacterales
Družina: Helicobacteraceae
Rod: Helicobacter
Vrsta: H. pylori
Znanstveno ime
Helicobacter pylori
(Marshall et al. 1985) Goodwin et al., 1989
Posnetek H. pylori z vrstičnim elektronskim mikroskopom.

H. pylori je bacil vijačne oblike (vendar ne spada med spirohete). Gre za gramnegativno, okoli 3 mikrometre dolgo bakterijo s premerom okoli 0,5 mikrometra. Spada med mikroaerofile, kar pomeni, da za preživetje potrebuje le majhne količine kisika, manjše od tistih v zračni zemeljske ozračju. Vsebuje encim hidrogenazo, ki pomaga bakteriji pridobivati energijo z oksidacijo molekulskega vodika (H2), proizvedenega v bakterijah črevesne flore.[5] Proizvaja oksidazo, katalazo in ureazo. Tvori lahko biofilm.[6] Zmožna je pretvorbo iz vijačne v kokoidno obliko, ki je sicer sposobna preživetja, vendar se ne da kultivirati.[7]

H. pylori vsebuje 5 poglavitnih družin zunanjemembranskih beljakovin.[8] Največja družina zajema nekatere poznane in nekatere domnevne adhezine. Druge štiri beljakovinske družine zajemajo porine, prenašalce železa, beljakovine bičkov in beljakovine z neznano funkcijo. Kot je značilno tudi za druge gramnegativne bakterije, njihova zunanja membrana sestoji iz fosfolipidov in lipopolisaharidov (LPS). Lipopolisaharidni antigen O je lahko fukoziliran in je podoben Lewisovim antigenom krvne skupine, ki se nahajajo na epiteliju želodca.[8] Zunanja membrana vsebuje tudi glukozide holesterola, ki jih sicer najdemo le pri redkih bakterijah.[8] H. pylori ima 4 do 6 lofotrihnih bičkov (na enem ali obeh polih) in vse vrste helikobakterjev, ki naseljujejo želodec ali jetra, so zelo gibljivi zaradi prosotnih bičkov.[9] Filamenti bičkov z značilno strukturo v ovojih so sestavljeni iz dveh kopolimeriziranih flagelinov, FlaA in FlaB.[10]

Dednina

[uredi | uredi kodo]

Poznani so številni različni sevi H. pylori in doslej so bila popolnoma določena zaporedja nukleotidov genomov treh sevov.[11][12][13][14][15] Genom seva "26695" je sestavljen iz okoli 1,7 milijona baznih parov z okoli 1.550 geni.[13]

Znaki okužbe

[uredi | uredi kodo]

Pri več kot 80 % okuženih ljudi se simptomi sploh ne pojavijo.[16] Akutna okužba se lahko kaže v obliki akutnega gastritisa, ki ga spremljajo bolečine v trebuhu in siljenje na bruhanje.[17] Če gastritis napreduje v kronično obliko, lahko nastopijo simptomi neulcerozne dispepsije: bolečine v trebuhu, siljenje na bruhanje, napihovanje, spahovanje in včasih bruhanje.[18][19]

Bolniki z okužbo s H. pylori imajo 10- do 20-odstotno tveganje, da se tekom življenja pri njih pojavijo peptične razjede, in 1- do 2-odstotno tveganje za pojav raka na želodcu.[8] Če vnetje prizadene pilorični antrum (del želodca ob vratarju), obstaja večje tveganje za pojav razjed v dvanajstniku, če pa je vnetje prisotno v predelu želodčnega korpusa, je večja verjetnost za nastanek želodčnih razjed in raka na želodcu.[20]

Diagnoza

[uredi | uredi kodo]

Gastritis zaradi okužbe s Helicobacter pylori se lahko diagnosticira iz vzorcev sluznice, odvzetih ob endoskopski preiskavi (histološki pregled prizadete sluznice, hitri ureazni test, kultivacija bakterij, dokaz bakterij s polimerazno verižno reakcijo (PCR)) ali pa s pomočjo neinvazivnih metod (dihalni test s sečnino, serološke preiskave).[21]

Zdravljenje

[uredi | uredi kodo]

Smernice za zdravljenje okužbe s H. pylori ob prisotni peptični razjedi so bile v Evropi in ZDA sprejete leta 1997, istega leta pa so jih sprejeli tudi v Sloveniji.[22]

Če pri bolniku s peptično razjedo prepoznajo okužbo s H. pylori, je cilj zdravljenja izkoreninjenje okužbe ter s tem omogočitev zaceljenja razjed. Standardna oblika zdravljenja prvega izbora je tritirno zdravljenje s kombinacijo zaviralca protonske črpalke (npr. omeprazol, lansoprazol) in dveh antibiotikov (klaritromicin in amoksicilin).[23] Obstaja več različic trojnih kombinacij zdravil, na primer drug zaviralec protonske črpalke (pantoprazol ali rabeprazol) ter uporaba metronidazola namesto amoksicilina (pri bolnikih, preobčutljivih na peniciline).[24]

Uspešnost zdravljenja okužbe je odvisna zlasti od odpornosti klice na uporabljena antibiotika in od bolnikove sodelovalnosti.[25] Zaradi čedalje pogostejše odpornosti H. pylori proti antibiotikom znanstveniki zadnje čase intenzivno iščejo cepivo proti okužbi.[21]

Sklici

[uredi | uredi kodo]
  1. ↑ http://lsm1.amebis.si/lsmeds/novPogoj.aspx?pPogoj=Helicobacter[mrtva povezava], Slovenski medicinski e-slovar, vpogled: 28. 5. 2012.
  2. ↑ Blaser, M. J. (2006). »Who are we? Indigenous microbes and the ecology of human diseases« (PDF). EMBO Reports. 7 (10): 956–960. doi:10.1038/sj.embor.7400812. PMC 1618379. PMID 17016449.
  3. ↑ 3,0 3,1 Yamaoka, Yoshio (2008). Helicobacter pylori: Molecular Genetics and Cellular Biology. Caister Academic Pr. ISBN 1-904455-31-X.
  4. ↑ Brown, L.M. (2000). »Helicobacter pylori: epidemiology and routes of transmission« (PDF). Epidemiol Rev. 22 (2): 283–297. PMID 11218379.
  5. ↑ Olson, J.W.; Maier, R.J. (2002). »Molecular hydrogen as an energy source for Helicobacter pylori«. Science. 298 (5599): 1788–1790. doi:10.1126/science.1077123. PMID 12459589.
  6. ↑ Stark, R.M.; Gerwig, G.J.; Pitman, R.S.; in sod. (1999). »Biofilm formation by Helicobacter pylori«. Lett Appl Microbiol. 28 (2): 121–126. doi:10.1046/j.1365-2672.1999.00481.x. PMID 10063642.
  7. ↑ Chan, W.Y.; Hui, P.K.; Leung, K.M.; Chow, J.; Kwok, F.; Ng, C.S. (1994). »Coccoid forms of Helicobacter pylori in the human stomach«. Am J Clin Pathol. 102 (4): 503–537. PMID 7524304.
  8. ↑ 8,0 8,1 8,2 8,3 Kusters, J.G.; van Vliet, A.H.; Kuipers, E.J. (Julij 2006). »Pathogenesis of Helicobacter pylori Infection«. Clin Microbiol Rev. 19 (3): 449–490. doi:10.1128/CMR.00054-05. PMC 1539101. PMID 16847081.
  9. ↑ Josenhans, C.; Eaton, K.A.; Thevenot, T.; Suerbaum, S. (2000). »Switching of Flagellar Motility in Helicobacter pylori by Reversible Length Variation of a Short Homopolymeric Sequence Repeat in fliP, a Gene Encoding a Basal Body Protein«. Infect Immun. 68 (8): 4598–4603. doi:10.1128/IAI.68.8.4598-4603.2000. PMC 98385. PMID 10899861.
  10. ↑ Rust, M.; Schweinitzer, T.; Josenhans, C. (2008). »Helicobacter Flagella, Motility and Chemotaxis«. V Yamaoka Y (ur.). Helicobacter pylori: Molecular Genetics and Cellular Biology. Caister Academic Press. ISBN 1-904455-31-X.
  11. ↑ Tomb, J.F.; White, O.; Kerlavage, A.R.; in sod. (1997). »The complete genome sequence of the gastric pathogen Helicobacter pylori«. Nature. 388 (6642): 539–547. doi:10.1038/41483. PMID 9252185.
  12. ↑ »Genome information for the H. pylori 26695 and J99 strains«. Pasteurjev inštitut. 2002. Pridobljeno 1. septembra 2008.
  13. ↑ 13,0 13,1 »Helicobacter pylori 26695, complete genome«. National Center for Biotechnology Information. Pridobljeno 1. septembra 2008.
  14. ↑ »Helicobacter pylori J99, complete genome«. National Center for Biotechnology Information. Pridobljeno 1. septembra 2008.
  15. ↑ Oh, J.D.; Kling-Bäckhed, H.; Giannakis, M.; in sod. (2006). »The complete genome sequence of a chronic atrophic gastritis Helicobacter pylori strain: Evolution during disease progression«. Proc Natl Acad Sci U.S.A. 103 (26): 9999–10004. doi:10.1073/pnas.0603784103. PMC 1480403. PMID 16788065.
  16. ↑ Boyanova, L., ur. (2011). Helicobacter pylori. Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-84-4.
  17. ↑ Butcher, Graham P. (2003). Gastroenterology: An Illustrated Colour Text. Elsevier Health Sciences. str. 25. ISBN 0-443-06215-3. Pridobljeno 6. septembra 2011.
  18. ↑ Butcher (2003), pp. 24-5
  19. ↑ Ryan, Kenneth (2010). Sherris Medical Microbiology. McGraw-Hill. str. 573, 576. ISBN 978-0-07-160402-4.
  20. ↑ Suerbaum, S.; Michetti, P. (2002). »Helicobacter pylori infection«. N. Engl. J. Med. 347 (15): 1175–1186. doi:10.1056/NEJMra020542. PMID 12374879.
  21. ↑ 21,0 21,1 Jeruc J.: Helicobacter pylori in z njim povezane bolezni. Medicinski razgledi 2010/4/05.
  22. ↑ Skok P., Križman I., Skok M. Krvaveča peptična razjeda, nesteroidna protivnetna zdravila in okužba s Helicobacter pylori - prospektivna, kontrolirana, randomizirana raziskava. Zdravstveni vestnik 2002; 71: 357–362
  23. ↑ Mirbagheri, S.A.; Hasibi, M.; Abouzari, M.; Rashidi, A. (2006). »Triple, standard quadruple and ampicillin-sulbactam-based quadruple therapies for H. pylori eradication: a comparative three-armed randomized clinical trial«. World J. Gastroenterol. 12 (30): 4888–4891. PMID 16937475. Arhivirano iz prvotnega spletišča dne 27. septembra 2007. Pridobljeno 2. septembra 2008.
  24. ↑ Malfertheiner, P.; Megraud, F.; O'Morain, C.; in sod. (Junij 2007). »Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report«. Gut. 56 (6): 772–781. doi:10.1136/gut.2006.101634. PMC 1954853. PMID 17170018.
  25. ↑ Skok, P. (2010). »Peptična razjeda in okužba s Helicobacter pylori«. Medicinski razgledi. Zv. 49. str. 503–510.
Pridobljeno iz »https://sl.wikipedia.org/w/index.php?title=Helicobacter_pylori&oldid=6274391«