Velika depresivna motnja

Iz Wikipedije, proste enciklopedije
(Preusmerjeno s strani Depresija)
Skoči na: navigacija, iskanje
Velika depresivna motnja
Klasifikacija in zunanji viri
MKB-10 F32, F33
MKB-9 296.2, 296.3
OMIM 608516
DiseasesDB 3589
MedlinePlus 003213
eMedicine med/532
MeSH D003865

Velika depresivna motnja (MDD) (znana tudi kot klinična depresija, velika depresija, unipolarna depresija, ali unipolarna motnja ali pa kot ponavljajoča se depresija v primeru ponavljajočih se epizod) je duševna motnja, za katero je značilna prodorna in vztrajna potlačenost, ki jo spremlja nizka samozavest in izguba zanimanja ali veselja ob običajno prijetnih dejavnostih. Izraz "depresija" se uporablja na več različnih načinov. Za ta sindrom se pogosto uporablja, lahko pa pomeni tudi druge razpoloženjske motnje ali pa preprosto slabo voljo. Velika depresivna motnja je stanje, zaradi katere je prizadeta oseba nemočna; negativno vpliva na osebo, njeno družino, na čas na delu ali v šoli, na spanje, prehranjevalne navade in na splošno zdravstveno stanje. V Združenih državah Amerike se okoli 3,4 % ljudi s hudo depresijo odloči za samomor, in med samomorilci je do 60 % imelo depresijo ali drugo motnjo razpoloženja. [1]

Diagnoza hude depresivne motnje temelji na bolnikovi samooceni doživetij, na poročilih sorodnikov ali prijateljev o vedenju prizadete osebe in na pregledu duševnega stanja. Za hudo depresijo ni laboratorijskega testa, čeprav zdravniki običajno zahtevajo teste za telesna stanja, ki lahko povzročijo podobne simptome. Najpogosteje se pojavi v starosti med 20 in 30 let, do vrha pride kasneje med 30 in 40 leti. [2]

Običajno se ljudje zdravijo z antidepresivnimi zdravili in v pogostih primerih se z njimi posvetuje, kot na primer pri kognitivni vedenjski terapiji (CBT).[3] Zdi se, da zdravila učinkujejo, vendar je učinek lahko da pomemben le pri najhujših depresijah.[4][5] Hospitalizacija je lahko potrebna, če se prizadeta oseba zanemarja ali pa, kadar je zelo verjetno, da bo oseba naredila hudo sebi ali drugim. Manjše število prizadetih se zdravi z elektrokonvulzivno terapijo (ECT). Potek motnje se od epizode do epizode močno razlikuje, epizode lahko trajajo tedne, tja do motenj, ki so prisotne do smrti, spremljajo pa jo velike depresivne epizode, ki se ponavljajo. Depresivni posamezniki imajo v primerjavi z ljudmi brez motnje krajšo pričakovano življenjsko dobo, delno zaradi večje nagnjenosti k obolenjem in zaradi samomorov. Nejasno je, ali zdravila vplivajo na nevarnost samomora. Sedanji in pretekli bolniki so lahko da stigmatizirani.

Razumevanje narave in vzrokov depresije se je razvijala skozi stoletja, je pa še vedno nepopolno in dovoljuje, da depresija ostaja dalje predmet razprav in raziskav. Med predlaganimi vzroki je najti psihološke, psiho-socialne, dedne, razvojne in biološke dejavnike. Dolgoročna zloraba snovi lahko povzroči ali poslabša simptome depresije. Psihološki pristopi temeljijo na teorijah osebnosti, medosebne komunikacije in učenja. Večina bioloških teorij se osredotoča na monoaminske spojine serotonin, noradrenalin in dopamin, ki so naravno prisotne v možganih in ki posredujejo pri komunikaciji med živčnimi celicami. Ta skupek simptomov (sindrom) je bil imenovan, opisan in opredeljen kot ena od razpoloženjskih motenj v izdaji 1980 diagnostičnega priročnika (Združenje psihiatrov ZDA).

Simptomi in znaki[uredi | uredi kodo]

Huda depresija občutno vpliva na osebo, njeno družino, na čas na delu ali v šoli, na spanje in prehranjevalne navade in na splošno zdravstveno stanje.[6] Njen vpliv na delovanje in počutje so primerjali s kroničnimi obolenji, kot je diabetes.[7]

Oseba, ki ima epizodo depresije, običajno kaže zelo slabo razpoloženje, ki prežema vse vidike življenja, in nezmožnost doživeti veselje ob dejavnostih, ki so dotlej bile v užitek. Depresivne ljudi lahko obremenjujejo ali zaposlujejo misli in občutki ničvrednosti, neprimerne krivde ali obžalovanja, nemoči, brezupa, in samo-sovraštva.[8] V hujših primerih lahko depresivni ljudje kažejo simptome psihoze. Ti simptomi vključujejo zablode ali redkeje halucinacije, po navadi neprijetne.[9] Drugi simptomi depresije so slaba koncentracija in spomin (še posebej pri melanholičnih ali psihotičnih oblikah),[10] umikanje iz družabnih priložnosti in dejavnosti, zmanjšan spolni nagon in misli o smrti ali samomoru. Nespečnost je pogosta pri depresivnih ljudeh. Značilno se oseba zbudi zelo zgodaj in ne more več zaspati.[11]Ravno tako lahko prihaja do hipersomnije.[11], to je pretiranega spanja. Nekateri antidepresivi lahko povzročijo nespečnost zaradi stimulativnega učinkovanja.[12]

Depresivna oseba lahko poroča o več fizičnih simptomih, kot so utrujenost, glavobol ali prebavne motnje; telesne težave so po merilih Svetovne zdravstvene organizacije za depresijo najpogostejši razpoznavni znak v državah v razvoju.[13] Tek se pogosto zmanjša, posledica pa je izguba telesne teže, čeprav se občasno pojavi tudi povečanje teka in s tem telesne mase.[8] Družina in prijatelji lahko opazijo da se oseba vede bodisi nemirno bodisi letargično.[11] Starejši depresivni ljudje imajo lahko kognitivne simptome nedavnega nastopa, kot so pozabljivost,[10] in pa, kar je bolj opazno, upočasnjene gibe.[14] Depresija pogosto soobstaja s fizičnimi motnjami, ki so za starejše značilne, kot so kap, druge kardiovaskularne bolezni, Parkinsonova bolezen in kronična obstruktivna pljučna bolezen.[15]

Pri depresivnih otrocih je pogosto videti razdražljivost, bolj kot pa potlačenost, [8] odvisno od starosti in stanja pa kažejo spremenljive simptome.[16] Večina izgubi zanimanje za šolo in šolski uspeh jim pade. Vtis, ki ga delajo, lahko opišemo kot nesproščen, zahteven, odvisen, ali negotov.[11] Diagnoza se lahko odloži ali pa prezre, če si simptome razlagamo kot običajno potrtost. [8] Depresija lahko sobiva tudi z motnjo pomanjkljive pozornosti in hiperaktivnosti (ADHD), kar diagnozo in zdravljenje obeh stanj otežuje.[17]

So-obolevnost[uredi | uredi kodo]

Resna depresija se pogosto pojavlja hkrati z drugimi psihiatričnimi težavami. Pregled so-obolevnosti v ZDA 1990-1992 poroča, da 51% ljudi s hudo depresijo trpi tudi zaradi trajne anksioznosti.[18] Simptomi anksioznosti (t.j. občutka strahu) imajo lahko velik vpliv na potek depresivne bolezni, s posledicami kot so kasnejše okrevanje, povečano tveganje za ponovitev bolezni, večja onesposobljenost in povečano število poskusov samomora.[19] Ameriški nevroendokrinolog Robert Sapolsky podobno trdi, da bi se odnose med stresom, anksioznostjo in depresijo dalo meriti in biološko dokazati.[20] Stopnje zlorabe alkohola in drog se povečajo in še posebej odvisnosti,[21] in okoli tretjina posameznikov z diagnozo ADHD razvije sočasno depresijo.[22] Posttravmatska stresna motnja in depresija se pogosto pojavljata sočasno.[6]

Depresija in bolečina se pogosto javljata vzporedno. Pri 65 % depresivnih je prisoten najmanj eden od simptomov bolečine in od 5 do 85 % bolnikov z bolečino bo trpelo za depresijo, odvisno od okolja; v splošni praksi je razširjenost manjša, višja pa v specializiranih klinikah. Pri diagnozi depresije se pogosto zamuja ali pa se jo spregleda, kar poslabšuje izid. Izid se lahko tudi poslabša, če se depresija opazi, vendar popolnoma napačno razume.[23]

Depresija je povezana tudi z 1,5- do 2-krat večjim tveganjem za bolezni srca in ožilja, neodvisno od drugih znanih dejavnikov tveganja; sama po sebi je neposredno ali posredno povezana z dejavniki tveganja, kot sta kajenje in debelost. Pri ljudeh s hudo depresijo je manj verjetno, da se bodo navodil za zdravljenje in preprečevanje srčno-žilnih bolezni držali, kar še dodatno povečuje tveganje za zdravstvene zaplete.[24] Poleg tega se lahko zgodi, da kardiolog ne bo prepoznal depresivnega ozadja, kar bo otežilo kardiovaskularne težave, ki so njegova odgovornost.[25]

Vzroki[uredi | uredi kodo]

Biopsihosocialni model predlaga, da pri nastanku depresije igrajo vlogo biološki, psihološki in socialni dejavniki.[26] Model diateza-stres sloni na predpostavki, da do depresije pride, ko stresni dogodki v življenju aktivirajo že obstoječo ranljivost ali diatezo. Že prisotna ranljivost je lahko genetskega izvora,[27][28] kar pomeni interakcijo med naravo in vzgojo ali shemami, ki izhajajo iz pogleda na svet, pridobljenega v otroštvu.[29]

Depresijo lahko povzroči neposredno poškodba malih možganov, kot je to videti pri cerebralnem kognitivnem čustvenem sindromu.[30][31][32]

Ti interaktivni modeli so naleteli empirično podporo. Raziskovalci na Novi Zelandiji so na primer za preučevanje depresije privzeli prospektivni pristop, ki je dokumentirala skozi čas, kako se jer depresija pojavila v sprva normalni kohorti ljudi. Raziskovalci so prišli do zaključka , da razlike v genu za serotoninski prenašalec (5-HTT) vplivajo na verjetnost, da bodo ljudje, ki so prestali zelo stresne dogodke, kasneje doživeli depresije. Konkretneje, depresija lahko sledi takšnim dogodkom, vendar pa se zdi bolj verjetno, da se pojavi pri ljudeh z enim ali dvema kratkima alelama gena 5-HTT.[27] Poleg tega je švedska raziskava na Švedskem prišla do ocene za dednost depresije – to je do ravni, do katere so individualne razlike v pojavu bolezni povezane z genetskimi razlikami – v višini okoli 40 % za ženske in 30 % za moške,[33] in razvojni psihologi so predlagali, da je genetske osnove za depresijo treba iskati globoko v preteklosti naravno izbranih adaptacij. Motnje razpoloženja zaradi raznih snovi, katerih znaki spominjajo na hude depresije, so vzročno povezane z dolgotrajnim jemanjem mamil ali zlorabo mamil ali pa z umikom določenega pomirjevala in hipnotičnih drog.[34][35]

Biologija[uredi | uredi kodo]

Glavni članek: Biologija depresije.

Monoaminska hipoteza[uredi | uredi kodo]

Diagram kemične sinapse med dvema neuronoma. Večina antidepresivov vpliva na splošno ravnovesje treh nevrotransmitorjev: serotonina, noradrenalina in dopamina. Nekateri antidepresivi delujejo na nevrotransmitorske receptorje.

Antidepresivna zdravila večinoma povečajo koncentracijo enega ali več monoaminov - to je nevrotransmitorjev serotonina, noradrenalina in dopamina – v sinaptični špranji med nevroni v možganih. Nekatera zdravila delujejo neposredno vplivajo na monoaminske receptorje.

Za serotonin se domneva, da regulira tudi druge nevrotransmitorske – prenašalne sisteme; ob znižani dejavnosti serotonina lahko da ti sistemi začnejo delovati na neobičajen in bloden način. [36] Po tej "permisivni hipotezi" pride do depresije, ko nizke ravni serotonina spodbujajo nizke ravni norepinefrina, drugega monoaminskega nevrotransmitorja.[37] Nekateri antidepresivi raven noradrenalina neposredno izboljšajo, spet drugi pa dvigujejo raven dopamina, tretjega monoaminskega nevrotransmitorja. Ta opazovanja so pripeljala do monoaminske hipoteze za depresijo. Po sodobnem opisu monoamin hipoteza predpostavlja, da je pomanjkanje določenih nevrotransmitorjev odgovorno za ustrezne značilnosti depresije: "Norepinefrin je lahko povezan z budnostjo in energijo, kakor tudi s strahom, pozornostjo in zanimanjem za življenje; serotonin [njegovo pomanjkanje] za tesnobo, obsedenosti in prisiljeno vedenje; dopamin pa za pozornost, motivacijo, užitek in nagrajevanje, kot tudi za zanimanje za življenje "[38] Zagovorniki te teorije priporočajo izbiro antidepresivov z mehanizmom delovanja, ki vpliva na najbolj vidne simptome. Tesnobne in razdražljive bolnike je treba zdraviti s SSRI ali zaviralci ponovnega zajema norepinefrina, osebe pa, ki doživljajo izgubo energije in veselja do življenja, z zdravili, ki krepijo vpliv norepinefrina in dopamina.[38]

Ne glede na klinične ugotovitve, da so zdravila, ki povečujejo količino razpoložljivih monoaminov, učinkoviti antidepresivi, nedavni napredki v psihiatrični genetiki kažejo, da je fenotipska variacija v osrednji monoaminski funkciji lahko da le rahlo povezana z ranljivostjo za depresijo. Kljub tem ugotovitvam vzrok za depresijo ni zgolj monoaminsko pomanjkanje.[39] V zadnjih dveh desetletjih so raziskave odkrile številne omejitve pri monoaminski hipotezi; psihiatrična skupnost je neustreznost modela z vidika pojasnjevalne sposobnosti že osvetlila.[40] Protiargument je, da je repilni učinek, ki ga imajo zaviralci MAO in SSRI na razpoloženje, občutiti šele po tednih terapije, čeprav do povečanja razpoložljivih monoaminov pride že v nekaj urah. Druga protiargument temelji na poskusih s farmakološkimi učinkovinami, ki monoamine izčrpajo; namerno zmanjšanje koncentracije centralno razpoložljivih monoaminov lahko nekoliko zniža razpoloženje neterapiranih depresivnih bolnikov,na razpoloženje zdravih ljudi pa to ne vpliva.[39] Monoaminsko hipotezo, ki je že sama po sebi omejena, je javno trženje s trobentanjem o "kemičnem neravnovesju", samo še dodatno, pretirano, poenostavilo.[41]

Leta 2003 je hipoteza interakcija gen-okolje (GXE) skušala pojasniti, zakaj je stres v življenju pri nekaterih posameznikih napovednik za depresivne epizode, pri drugih pa ne, odvisno razlik v alelah za promotersko območje, povezano s serotonjinskim transportom (5-HTTLPR);[27] meta-analiza iz leta 2009 je pokazala, da so stresni življenjski dogodki bili povezani z depresijo, vendar dokazov o povezavi z genotipom 5-HTTLPR ni našla.[42] Druga meta-analiza iz leta 2009 je zadnjo ugotovitev potrdila. [43] Pregled raziskav na tem področju iz leta 2010 je našel sistematičen odnos med za oceno okoljske stiske uporabljeno metodo in rezultati študij; pri tem pregledu so tudi ugotovili, da sta obe meta-analizi iz leta 2009 bili bistveno pristranski, kar se tiče negativnih študij, ki so se zanašale na samo-poročila pacientov o njihovih stiskah.[44]

Druge hipoteze[uredi | uredi kodo]

Posnetki MRI bolnikov z depresijo so v primerjavi z osebami, ki niso depresivne, pokazali številne razlike v možganski strukturi. Nedavne meta-analize študij, v katerih so se analizirale slike ljudi s hudo depresijo, poročajo, da imajo depresivni bolniki v primerjavi s kontrolno skupino povečano prostornino lateralnih ventriklov in nadledvične žleze in zmanjšano prostornino bazalnih ganglijev, talamusa, hipokampusa in frontalnega režnja (vključena pri tem orbitofrontalna skorja in gyrus rectus).[45][46] Hiper jakosti so bile povezane z bolniki z nastopom bolezni v visoki starosti, vodile so do razvoja teorije vaskularne depresije.[47]

Lahko da obstaja povezava med depresijo in nevrogenezo v hipokampusu,[48] ki je center tako za razpoloženje kot za spomin. Na izgubo nevronov v hipokampu se naleti pri nekaterih depresivnih posameznikih, korelira z motnjami v spominu in distimičnim razpoloženjem. Zdravila lahko povečajo raven serotonina v možganih, spodbujajo nevrogenezo in tako povečujejo skupno maso hipokampa. Ta porast lahko da pomaga obnoviti razpoloženje in spomin.[49][50] Podobne odnose so opazhili med depresijo in območjem anteriorne cingulne skorje, ki je vpletena v modulacijo čustvenega obnašanja.[51] Eden od nevrotrofinov, ki je odgovoren za nevrogenezo, je iz možganov izvirajoč nevtropični faktor (BDNF). Raven BDNF v krvni plazmi depresivnih oseb je drastično zmanjšana (več kot trikrat) v primerjavi s kontrolo. Antidepresivno zdravljenje zviša raven BDNF v krvi. Čeprav je znižane ravni BDNF v plazmi najti pri številnih drugih bolezni, obstajajo dokazi za vpletenost BDNF v nastanek depresije in v mehanizem delovanja antidepresivov.[52]

Obstajajo dokazi, da hudo depresijo lahko deloma povzroči preveč aktivna os hipotalamus-hipofiza-nadledvična žleza (os HPA), posledica pa je učinek, ki je podoben nevro-endokrinemu odzivu na stres. Raziskave so odkrile povišane ravni hormona kortizola in povečanje hipofize in nadledvične žleze, kar kaže, da na motnje v endokrinem sistemu lahko da igrajo pomembno vlogo v nekaterih psihiatričnih motnjah, med drugimi tudi pri hudi depresiji. Po mišljenju je vzrok za to pretirano izločanje kortikoliberina (hormona, ki sprošča kortikotropin) iz hipotalamusa, ki je vpleteno v kognitivne simptome in simptome in vzburjenja.[53]

Za hormon estrogen so ugotovili, da je vpleten v depresivne motnje zaradi povečane nevarnosti za depresivne epizode po puberteti in v obdobju pred rojstvom, ter za znižane ravni po menopavzi.[54] Po drugi strani z nizko ravnjo estrogena povezana obdobja pred menstruacijo in po porodu ravno tako implicirajo povečano tveganje.[54] Nenadno pomanjkanje estrogena, nihanja v ravni ali trajnejša obdobja nizkih ravni so povezana z znatnim upadom razpoloženja. Dokazano ima stabilizacija ali obnova ravni estrogena vpliv na klinično okrevanje po poporodni depresiji, po obdobju med menopavzo in po njej.[55][56]

Druge raziskave so preučevale možne vloge molekul, ki so potrebni za splošno celično delovanje: citokine. Simptomi hude depresivne motnje so skoraj enaki vedenjskim znakom ob bolezni, ko se telo in njegov imunski sistem borita z okužbo. To odpira možnost, da gre pri depresiji za zunanjo sliko slabe vedenjske prilagoditve na bolezen, ki je posledica anomalij citokinov v obtoku.[57] Da vnetni citokini igrajo vlogo v depresiji, je jasno videti iz meta-analize klinične literature, kjer je razvidno, da imajo depresivne osebe višje krvne koncentracije IL-6 in TNF-α kot pa osebe v kontrolni skupini.[58] Te imunološke anomalije lahko povzročijo pretirano proizvodnjo prostaglandina E₂ in verjetno prekomerno ekspresijo COX-2. Nenormalnosti pri aktiviranju encima indolamin 2,3-dioksigenaza kot tudi pri presnovi triptofan- kinurenina lahko povzroči prekomerno presnovo triptofan-kinurenina in s tem povečano proizvajanje nevrotoksina kinolinske kisline, kar prispeva k resni depresiji. Aktiviranje NMDA, ki vodi do prekomerne glutamatergične živčne transmisije, lahko tudi igra vlogo pri tem.[59]

Psihološki pristopi[uredi | uredi kodo]

Različni vidiki osebnosti in njen razvoj so zgleda sestavni del pojava in vztrajnosti depresije,[60] pogostni predhodnik pa ji je negativno čustveno stanje.[61] Čeprav se depresivne epizode pojavljajo pogosto v zvezi z neugodnimi dogodki, je lahko da način, kako se prizadeta oseba z njimi sooča, povezan z njeno odpornostjo.[62] Poleg tega je z depresijo povezano nizko samo-spoštovanje in samouničujoče ali izkrivljeno mišljenje. Depresija je pri ljudeh, ki so verni, manj verjetna in tudi hitreje popusti.[63] [64] [65] Še vedno ni jasno, kateri dejavniki so vzroki in kateri posledice depresije; vendar pa depresivne osebe, ki so sposobne o svojih mišljenjskih vzorcih razmišljati in jih postaviti pod vprašaj, pogosto kažejo izboljšanje razpoloženja in samozavesti.[66]

Ameriški psihiater Aaron T. Beck je na temelju prejšnjih del psihologov Georgea Kellyja in Alberta Ellisa v začetku 1960 razvil teorijo, znano kot kognitivni model depresije Predlagal je, da depresija temelji na treh konceptih: na triadi negativnih misli, ki vsebujejo spoznavne napake okoli sebi, lastnem svetu in lastni prihodnosti; ponavljajoče se vzorce ali sheme depresivnega razmišljanja; in izkrivljeno obdelavo informacij.[67] Na teh načelih je razvil strukturirano tehniko kognitivne vedenjske terapije (CBT).[68] Ameriški psiholog Martin Seligman kaže na podobnosti med depresijo pri ljudeh in priučeno nemočjo pri laboratorijskih živalih, ki v neprijetnih situacijah, iz katerih so sposobne pobegniti, vztrajajo, ker jih po predhodno priučenem znanju niso sposobne obvladati.[69]

Teorija navezanosti, ki jo je razvil angleški psihiater John Bowlby leta 1960, napoveduje razmerje med depresivno motnjo v odrasli dobi in kakovostjo preteklih vezi med otrokom in odraslo osebo, ki je skrbela zanj. Zlasti se zdi, da "izkušnje zgodnje izgube, ločitve in zavrnitve s strani staršev ali skrbnika (s sporočilom, da otrok ni vreden ljubezni) lahko vodijo do negotovih notranjih delovnih modelov ... Notranje spoznavne predstavitve sebe kot nevrednega ljubezni in oseb, na katere se prizadeti navezuje, kot neljubečih [ali] nezanesljivih, bi bile v skladu z deli Beckove spoznavne triade".[70] Po eni strani so številne študije potrdile temeljna načela teorije navezanosti, po drugi strani pa raziskave niso uspele dokazati, da sta zgodnja navezanost, kot so jo opisovale prizadete osebe, in kasnejša depresija med seboj povezani. [70]

Depresivne osebe se pogosto krivijo za negativne dogodke,[71] in, kot je leta 1993 pokazala študija hospitaliziranih mladostnikov in njih poročil o depresiji, osebe, ki se krivijo za negativne dogodke, pozitivnih izidov ne vidijo kot lastno zaslugo.[72] Ta težnja je značilno za depresivni prireditveni, ali pesimistični pojasnjevalni slog.[71] Albert Bandura, kanadski socialni psiholog, ki deluje na področju socialne kognitivne teorije, je mnenja, da imajo depresivne osebe o sebi negativna prepričanja, ki temeljijo na doživetjih neuspeha, na neuspešnosti družbenih modelov, na odsotnosti prepričanja, da je uspeh v družbi mogoč, in na lastnih telesnih in čustvenih stanjih, med drugim na napetosti in stresu. Ti vplivi lahko povzročijo negativno podobo o sebi in pomanjkljivo samoučinkovitost; to je, da ne verjamejo, da lahko vplivajo na dogodke ali doseganje osebnih ciljev. [73] [74]

Pregled depresije pri ženskah kaže, da dejavniki ranljivosti — kot so zgodnja izguba matere, odsotnost zaupnega razmerja, odgovornost za več majhnih otrok doma, in brezposelnost — lahko skupaj s stresnimi faktorji povečajo tveganje za depresijo.[75] Za starejše odrasle so dejavniki pogosto zdravstvene težave, spremembe v odnosih z zakoncem ali odraslimi otroci zaradi spremenjene vloge iz ponudnika v prejemnika nege in skrbi, smrt pomembne druge osebe ali pa spremembe v razpoložljivosti in kakovosti socialnih odnosov s starejšimi prijatelji zaradi svojih z zdravjem povezanih sprememb v lastnem življenju.[76]

K razumevanju depresije sta prispevali tudi psihoanalitična in humanistična veja psihologije. Iz klasične psihoanalitične perspektive avstrijskega psihiatra Sigmunda Freuda, depresija, ali melanholija, se lahko tiče medosebne izgube[77] [78] in izkušenj zgodaj v življenju.[79] Eksistencialni terapevti so depresije povezali s pomanjkanjem smisla v sedanjosti[80] in vizije v prihodnosti.[81][82]

Socialni pristopi[uredi | uredi kodo]

Revščina in družbena izolacija sta na splošno v zvezi s povečanim tveganjem za težave z duševnim zdravjem.[60] Zloraba v otroških letih (fizična, čustvena, spolna zloraba ali zanemarjanje) povečuje tveganje za razvoj depresivnih motenj v kasnejšem življenju.[83] Takšna povezanost ima že na prvi pogled veljavo, glede na to, da se v letih razvoja otrok uči, kako postati družbeno bitje. Zloraba otroka s strani skrbnika bo verjetno izkrivila razvijajočo se osebnost v razvoju in vodila do veliko večje nevarnosti za depresijo in številne druga huda duševna in čustvena stanja. Motnje v delovanju družine, kot so depresije staršev (predvsem mater), hud konflikt v zakonu ali razveza , smrt enega od staršev ali druge motnje v starševstvu so dodatni dejavniki tveganja.[60] V odraslem obdobju so stresni dogodki v življenju močno povezani z začetki večjih depresivnih epizod.[84] V zvezi s tem se zdi, da so depresije posebno navezane na življenjske dogodke, ki so v zvezi z zavračanjem družbe.[85] [86] Dejstvo, da prva epizoda depresije bolj verjetno nastopi takoj po stresnih dogodkih v življenju, je skladno s hipotezo, da lahko ljudje po več zaporednih pojavih depresije postanejo bolj občutljivi za stres .[87] [88]

Odnos med stresnimi življenjskimi dogodki in podporo je še odprto vprašanje; pomanjkanje socialne podpore lahko poveča verjetnost, da bo stres v življenju povzročil depresijo, lahko pa tudi odsotnost socialne podpore predstavlja obliko obremenitve, ki v depresijo vodi neposredno.[89] Obstajajo dokazi, da neurejeno socialno okolje, na primer zaradi kaznivega dejanja ali prepovedanih drog, predstavlja dejavnik tveganja in da po drugi strani visok socialno-ekonomski položaj okolja, z boljšimi možnostmi za razvedrilo, predstavlja zaščitni faktor.[90] Neugodne razmere pri delu, še posebej zahtevna delovna mesta z malo možnosti za odločanje, so povezane z depresijo, čeprav je zaradi raznolikosti in motečih dejavnikov težko potrditi, da je odnos vzročna.[91]

Depresija je lahko posledica predsodkov. Do tega lahko pride, če imajo ljudje negativne stereotipne predstave o sebi. Tak "predsodek" je lahko povezan s pripadnostjo določenemu razredu (na primer, Jaz-gej-slab) ali pa tudi ne (jaz-slab). Če nekdo veruje predsodkom o stigmatizirani skupini in potem postane njen član, lahko ponotranji svoje predsodke in razvije depresijo. Na primer, fant, ki je odraščal v ZDA, si lahko priuči negativen stereotip, da so geji nemoralni. Ko odraste in spozna, da je gej, lahko te predsodke uperi navznoter in nase ter postane depresiven. Ljudje se lahko kažejo znake ponotranjenja stereotipov o samem sebi zaradi negativnih izkušenj iz otroštva, kot so verbalne in fizične zlorabe.[92]

Razvojni pristopi[uredi | uredi kodo]

Z vidika razvojne teorije naj bi hipotetično depresija v nekaterih primerih zvišala posameznikovo reproduktivno sposobnost. Razvojni pristopi k depresiji in razvojna psihologija predpostavljajo posebne mehanizme, ki naj bi človeštvu depresijo vgradili v genski fond; hipoteza lahko razloži dednost in razširjenost depresije, saj gre po n jej pri nekaterih sestavinah depresije za prilagoditve,[93] kot so vedenja, ki se tičejo navezanost in položaja v družbi.[94] Sedanja vedenja lahko razložimo kot prilagoditve, ki regulirajo odnose in vire - izid je pri tem lahko da slabo prilagojen na sodobna okolja.[95]

Gledano iz drugega zornega kota, lahko terapevt depresijo vidi ne kot biokemijsko bolezen ali motnjo, temveč kot "celotnemu človeštvu dostopen portfolio čustvenih programov, ki jih večinoma aktivira (skoraj vedno pretirano negativno) dojemanje velikega upada v osebni koristnosti , ki je včasih lahko povezano s krivdo, sramom ali občutkom zavrnitve".[96] Ta portfolio je lahko da prišel do besede v prazgodovini človeštva pri starajočih se lovcih, ki so pri iskanju hrane zaradi upadajočih sposobnosti bili odrinjeni na rob; lahko da še prihaja do izraza pri odtujenih članih sodobne družbe. Občutki nekoristnosti, ki se ob takšni marginalizaciji porodijo, bi teoretično morali spodbuditi podporo prijateljev in sorodnikov. Podobno kot pri fizični bolečini, ki se je razvila kot zaščita pred dejanji, ki bi lahko povzročila dodatne poškodbe, se je " duševna beda" lahko da razvila z namenom, preprečiti nepremišljene in slabo prilagojene reakcije na mučne situacije.[97]

Raba mamil in alkohola[uredi | uredi kodo]

Zelo visoke ravni zlorabe snovi, ki zasvajajo. še posebej alkohola, pomirjeval in marihuane, je najti v psihiatričnem prebivalstvu. Depresije in druge težave z duševnim zdravjem lahko povzroča tudi snov, ki se jemlje; diferencialna ali dvojna diagnoza o tem, ali obstaja povezava ali soodvisnost med duševno bolehnostjo in snovjo, je pomemben del psihiatrične ocene.[98] Po DSM-IV diagnoze razpoloženjske motnje ni mogoče postaviti, če je verjetni vzrok "neposredno fiziološko učinkovanje kake snovi"; če sindrom, ki spominja na hudo depresijo, verjetno neposredna posledica zlorabe snovi ali neželenih učinkov zdravil, gre za tako imenovano ", razpoloženjsko motnjo pod vplivom snovi". Alkoholizem ali prekomerno uživanje alkohola močno zveča tveganje za pšojav hude depresije.[99] [100] Tako kot alkohol delujejo benzodiazepini depresivno na osrednje živčevje; ta skupina zdravil se pogosto uporablja za zdravljenje nespečnosti, anksioznosti in mišičnih krčev. Podobno kot alkohol tudi benzodiazepini povečujejo tveganje za razvoj hude depresije. To povečano tveganje za depresijo je lahko da delno posledica škodljivih ali strupenih učinkov, ki jih imajo pomirjevala oz. uspavala, kot je alkohol, na nevrokemijo,[100] na primer na zni#anje ravni serotonina in noradrenalina,[35] ali aktiviranje imunsko posredovanih vnetnih poti v možganih.[101] Kronična uporaba benzodiazepinov lahko depresijo tudi povzroči ali poslabša,[102] ali pa pride do depresije v okviru dolgotrajnega odtegnitvenega sindroma.[103] [104] Približno četrtina ljudi, ki okrevajo po alkoholizmu, doživlja anksioznost in depresijo, ki lahko traja tudi do 2 leti.[105] Tudi zloraba metamfetamina je pogosto povezana z depresijo.[106]

Diagnoza[uredi | uredi kodo]

Klinična ocena[uredi | uredi kodo]

Diagnostično oceno lahko postavlja ustrezno usposobljen splošni zdravnik, psihiater ali psiholog,[6] ki protokolira trenutne okoliščine osebe, osebno zgodovino, trenutne znake bolezni in družinsko zgodovino. Širok klinični cilj je formulirati pomembne biološke, psihološke in socialne dejavnike, ki lahko vplivajo na posameznikovo razpoloženje. Ocenjevalec se lahko v pogovoru tudi loti vprašanja, kako prizadeta oseba trenutno uravnava svoje razpoloženje (zdravo ali prizadeto), recimo z alkoholom in drogami. Ocena vključuje tudi pregled duševnega stanja, to je oceno trenutnega razpoloženja osebe in vsebine njenih misli, zlasti prisotnost tem, kot so brezup ali pesimizem, samopoškodovanje ali samomor, in pa odsotnost pozitivnih misli in načrtov.[6] Strokovne službe za duševno zdravje so redke na podeželju, in tako je diagnoza in upravljanja v veliki meri prepuščena primarni oskrbi s strani zdravnikov.[107] Ta problem je še bolj izrazit v državah v razvoju.[108] Pregled duševnega zdravja lahko vključuje uporabo ocenjevalne lestvice kot je na primer Hamiltonova lestvica za depresijo[109] ali Beckov inventar depresije.[110] Ocena samo na osnovi ocenjevalne lestvice po mnenju DSM in ICD za diagnozo depresije ne zadostuje nudi pa sliko resnosti simptomov za časovno obdobje, tako da je treba osebo z rezultati nad dano mejo temeljiteje oceniti za depresivno motnjo diagnoze.[111] V ta namen je na voljo več lestvic.[111] Presejalni programi naj bi, kot trdijo njihovi zagovorniki, izboljšali odkrivanje depresije, vendar dokazano ne vplivajo na verjetnost odkritja, uspešnost zdravljenja in njegov končni rezultat.[112]

Zdravniki v osnovnem zdravstvenem varstvu in drugi zdravniki, ki niso specialisti v psihiatriji, imajo težave pri diagnosticiranju depresije, deloma zato, ker so usposobljeni za prepoznavanje in zdravljenje telesnih bolezenskih znakov, depresija pa lahko povzroči nešteto fizične (psihosomatske) simptome. Ne-psihiatri spregledajo dve tretjini primerov in nepotrebno zdravijo bolezni, ki jih prizadeti nimajo.[113][114]

Preden diagnosticira hujšo depresivno motnjo, zdravnik načeloma opravi zdravniški pregled in izbiro preiskav. da izključi druge vzroke za simptome. To so testi krvi, med drugim za TSH in tiroksin, da se izključi hipotiroidizem; za osnovne elektrolite in kalcij v serumu, da se izključijo presnovne motnje; in za celotno krvno sliko, vključno z meritvijo sedimentacije eritrocitov (ESR), da se izključi sistemska okužba ali kronična bolezen.[114] Pogosto se izključujejo tudi neželene čustvene reakcije na zdravila ali zloraba alkohola. Lahko se tudi ugotovi raven Testosterona, ker je hipogonadizem lahko vzrok za depresijo pri moških.[115]

Subjektivne kognitivne težave se pojavljajo pri starejših depresivnih ljudi, lahko pa so tudi znak za začetek dementnih motenj, kot je na primer Alzheimerjeva bolezen.[116] [117] Kognitivno testiranje in slikanje možganov lahko pomagata razločiti depresijo od demence.[118] Računalniška tomografija lahbko izključi možgansko patologijo možganov pri osebah, ki kažejo psihotične, hitro nastopajoče ali sicer neobičajne simptome.[119] Na splošno velja, da se preiskav ob poznejših epizodah ne ponavlja, razen če za to obstaja medicinska indikacija.

Biološki testi, ki bi potrdili resno depresijo, ne obstajajo.[120] Namen raziskav, v katerih se je iskalo biološke označevalce depresije, je bil, zagotoviti objektivne diagnostične metode. Obstaja več možnih biomarkerjev, med drugim iz možganov izveden nevrotrofičen faktor (BNDF - Brain-Derived Neutrophic Factor) in razne funkcionalne metode MRI. Ena od študij je razvila model za drevo odločanja, ki temelji na seriji posnetkov fMRI, narejenih med različnimi dejavnostmi. V skupini testiranih so avtorji te študije uspeli doseči občutljivost 80% in specifičnost 87%, kar ustreza negativni napovedni vrednosti 98% in pozitivni napovedni vrednosti 32% (pozitivno in negativno razmerje verjetij sta bila 6,15 oziroma 0,23). Preden pa se ti testi začnejo uporabljati v kliniki, bo potrebno še veliko več raziskav.[121]

Kriteriji DSM-IV-TR in ICD-10[uredi | uredi kodo]

Najpogosteje uporabljena merila za diagnozo depresivnih stanj je najti v revidirani četrti izdaji Diagnostični in statistični priročnik duševnih motenj (DSM-IV-TR) Združenja psihiatrov ZDA in v Mednarodni klasifikaciji bolezni' '(ICD-10) Svetovne zdravstvene organizacije, ki uporablja izraz depresivna epizoda za eno epizodo in ponavljajoča se depresivna motnja za ponavljajoče se epizode.[122] Sistem ICD se po navadi uporablja v evropskih državah, DSM pa v ZDA in številnih drugih neevropskih državah,[123] in avtorji obeh del skušajo vsebine usklajevati.[124]

Tako DSM-IV-TR kot ICD-10 navajata značilne (glavne) simptome depresije.[125] ICD-10 opredeljuje tri tipične simptome depresije (depresivno razpoloženje, anhedonijo, in zmanjšanje energije), od katerih morata za diagnozo depresivne motnje biti prisotna dva.[126] [127] DSM-IV-TR pozna dva glavna simptoma depresije, potrtost in anhedonijo. Za diagnozo resne depresivne epizode mora biti prisoten najmanj eden od njiju.[128]

Veliko depresivno motnjo DSM-IV-TR razvršča med razpoloženjske motnje. [129] Diagnoza temelji na prisotnosti ene same velike depresivne periode ali na zaporedju epizod, ki se ponavljajo.[8] Dodatni kvalifikatorji se uporabljajo pri razvrščanju, tako epizode same kot tudi poteka motnje. Kategorija depresivna motnja, ne navedena drugje se diagnosticira, če manifestacija depresivne epizode ne ustreza kriterijem za veliko depresivno epizodo. Sistem ICD-10 izraza huda depresivna motnja ne uporablja, temveč navaja zelo podobna merila za diagnozo depresivne epizode (blaga, zmerna ali huda); če je prišlo do več epizod brez manije, se lahko doda opis "ponavljajoča se.[122]

Huda depresivna epizoda[uredi | uredi kodo]

Glavni članek: Huda depresivna epizoda.

Za hudo depresivno epizodo je značilno močno depresivno razpoloženje, ki traja vsaj dva tedna.[8] Epizode so lahko da izolirane ali pa se ponavljajo, kategorizirajo se kot blage (nekaj simptomov, ki presegajo minimalnih kriterijev), zmerne ali hude (odvisno od njih vpliva na socialno ali poklicno delovanje). Epizoda s psihotičnimi značilnostmi, pogosto imenovana psihotične depresija - sama po sebi velja za hud primer. Če je bolnik doživel epizodo manije ali izrazito dobrega razpoloženja, je diagnoza bipolarna motnja.[130] Depresijo brez manije včasih imenujejo enopolna, saj razpoloženje ostaja v enem in istem čustvenem stanju ali "polu".[131]

DSM-IV-TR izključuje primere, ko so simptomi posledica izgube ljubljene osebe, četudi je mogoče, da se običajna žalost razvije v depresivno epizodo, če razpoloženje ne odneha in če pojavijo znaki, i so značilni za resne depresivne epizode.[132] Merila so kritizirali, ker ne upoštevajo vseh drugih vidikov osebnega in družbenega konteksta, v katerem se depresija lahko pojavi.[133] Poleg tega so nekatere študije odkrile le malo empirične podpore za razmejitvene kriterije DSM-IV in s tem nakazale, da gre za diagnostične konvencije, ki zamegljujejo zvezen razpon depresivnih simptomov z različno težo in trajanjem:[134] Izključena je pri tem vrsta sorodnih diagnoz, kot na primer

Podtipi[uredi | uredi kodo]

DSM-IV-TR poleg značilnosti, kot je dolžina, resnost in prisotnost psihotičnih znakov, pozna pet nadaljnjih podtipov hude depresine motnje:

  • Melanholična depresija se kaže kot izguba veselja pri večini ali vseh aktivnosti, pomanjkanje odziva na prijetne dražljaje, kot depresivno razpoloženje, bolj izrazito kot se ga doživlja pri žalovanju ali izgubi, kot poslabšanje simptomov v zgodnjih jutranjih urah, rano prebujanje zjutraj, psihomotorična zaostalost, pretirana izguba teže (ki je ne smemo zamenjevati z neješčnostjo) ali pretiran občutek krivde.[140]
  • Atipična depresija se kaže kot razpoloženjska odzivnost (paradoksalna anhedonija) in pozitivnost, občuten porast teže ali povečan apetit (jed kot tolažilo), pretirano spanje ali zaspanost (hipersomnija), občutek težkih udov, znan kot svinčena paraliza in pa občutna socialna omejenost ki je posledica preobčutljivosti na zaznano medosebno zavračanje.[141]
  • Katatonična depresija je redka in huda oblika depresije z motoričnimi motnjami in drugimi simptomi. Oseba je nema in skoraj omrtvela, ostaja bodisi nepomična ali pa se nesmotrno ali celo bizarno giblje. Katatonični simptomi se pojavljajo tudi pri shizofreniji ali v maničnih epizodah, vzrok jim je lahko nevroleptični maligni sindrom.[142]
  • Poporodna depresija ali duševne in vedenjske motnje, povezane z poporodnim obdobjem, ki niso razvrščene drugam,[122] se tiče močne, trajajoče depresije pri ženskah po porodu, motnje, ki včasih prizadeto osebo onesposobi. Poporodna depresija se pojavlja pri 10-15% novih porodnic. Za diagnozo poporodne depresije je po DSM-IV pogoj, da se znaki pojavijo do enega mesca po porodu. Poporodna depresija naj bi trajala tudi do tri mesece.[143]
  • Sezonska čustvena motnja (SAD - Seasonal affective disorder) je oblika depresije, pri kateri se depresivne epizode pojavijo jeseni ali pozimi, in spomladi izginejo. Diagnoza zahteva, da pride do najmanj dveh epizod v hladnejših mesecih, v drugih letnih časih pa ne, in to tekom dveh let ali več.[144]

Diferencialne diagnoze[uredi | uredi kodo]

Pri odločitvi za veliko depresivno motnjo, kot najverjetnejšo diagnozo je treba upoštevati tudi druge možnosti, med drugim distimijo, prilagoditveno motnjo z depresivnim razpoloženjem ali pa bipolarno motnjo. Distimija je kronična razpoloženjska motnja blažje oblike, pri kateri prizadeta oseba doživlja skoraj dnevno potrtost, in to vsaj dve leti dolgo. Simptomi niso tako hudi kot so pri resni depresiji, čeprav so ljudje z distimijo nagnjeni k drugotnim epizodam težke depresije (včasih jo imenujejo dvojna depresija).[135] Prilagoditvena motnja z depresivnim razpoloženjem je motnja razpoloženja, do katere prihaja zaradi psihološkega odziva na prepoznaven dogodek ali na povzročitelja stresa, z občutnimi čustvenimi ali vedenjskimi simptomi, ki pa ne izpolnjujejo meril za veliko depresivno epizodo.[139] Bipolarna motnja, znana tudi kot manično-depresivna motnja, je stanje, v katerem se depresivne faze izmenjujejo z maničnimi ali hipomaničnimi obdobji. Čeprav je depresija trenutno kategorizirana kot samostojna motnja, razprava o tem še teče, saj posamezniki z diagnozo hude depresije pogosto doživljajo nekatere znake hipomanije, kar je mogoče razumeti kot znak za to, da gre pri motnjah razpoloženja za kontinuum.[145]

Preden se odločimo za diagnozo hude depresivne motnje, je treba izločiti druge motnje. Med drugim gre za depresije zaradi telesne bolezni, zdravil in zlorabe snovi. Depresija zaradi telesne bolezni se diagnosticira kot motnja razpoloženja zaradi splošnega zdravstvenega stanja. Ta pogoj se določa na podlagi zgodovine, laboratorijskih izvidov ali s fizičnim pregledom. Če je depresija posledica zlorabe snovi, kot so mamila, zdravila ali izpostavljenost toksinu, se stanje diagnosticira kot s snovjo inducirana motnja razpoloženja.[146]

Preventiva[uredi | uredi kodo]

Vedenjski posegi, kot je na primer medosebna terapija in kognitivno-vedenjska terapija, učinkovito preprečujejo nastop nove depresije.[147] [148] [149] Ker so te vrste posegi zgleda najbolj učinkoviti, če so namenjene posameznikom ali majhnim skupinam, naj bi svoje obsežno ciljno občinstvo mogoče najlaže dosegle prek Interneta.[150]

Starejša meta analiza pa je bila ugotovila, da so zaščitni programi s komponento, ki krepi sposobnost pacienta, na splošno boljši od vedenjsko usmerjenih programov; analiza je tudi ugotovila, da so za razliko od vedenjskih programov programi za družbeno podporo posebno starejšim nedvomno koristni. Poleg tega so programi, ki so depresijo najbolje preprečili, nudili najmanj osem srečanj dolžine med 60 in 90 minut, v izvedbi kombinacije laičnih in strokovnih delavcev, z raziskovalno zasnovo visoke kakovosti; navajali so stopnjo osipa in nudili dobro definiranim posegom.[151]

Nizozemski sistem za duševno zdravje nudi zaščitne posege, kot je kurz "spopad z depresijo" (CWD - Coping With Depression), namenjen ljudem z depresijo pod ravnjo praga. Za kurz trdijo, da je najuspešnejši psiho-vzgojni poseg za zdravljenje in preprečevanje depresije, tako z vidika prilagodljivosti različnim populacijam kot z vidika doseženih rezultatov; ​​nevarnost za hude depresije zniža za 38% in se po učinkovitosti dobro odreže v primerjavi z drugimi psihoterapijami.[147] [152] Zaščitni koraki lahko vodijo do znižanja v pogostnosti motnje med 22 in 38%.[149]

Obvladovanje[uredi | uredi kodo]

Glavni članek: Obvladovanje depresije.

Trije najpogostejši načini zdravljenja depresije so psihoterapija, zdravila in zdravljenje z elektrošokom. Psihoterapija je za ljudi pod 18 let najprimernejša oblika (bolj kot zdravila). Državni inštitut za zdravje in nego ([National Institute for Health and Care Excellence - NICE) je v smernicah za leto 2004 mnenja, da se antidepresivi ne bi smeli uporabljati za začetno zdravljenje blage depresije, ker tveganja niso v ravnotežju s koristmi. Za zdravljenje z depresivi, v kombinaciji s psihosocialnimi posegi, pridejo po smernicah v poštev:

  • Ljudje z anamnezo zmerne ali hude depresije
  • Osebe z blago depresijo, ki je prisotna že daljše obdobje
  • Kot druga izbira pri zdravljenju blage depresije, ki po drugih posegih ne poneha
  • Kot prva izbira za zdravljenje zmerne ali hude depresije.

Smernice nadalje pripominjajo, da je z antidepresivnim zdravljenjem treba vztrajati vsaj šest mesecev, da se zmanjša tveganje za ponovitev bolezni in da se zdravila SSRI bolje prenašajo kot triciklični antidepresivi.[153]

Ameriško psihiatrično združenje je objavilo smernice za zdravljenje, ki priporočajo, da se začetno zdravljenje individualno prilagodi, na podlagi dejavnikov, kot so resnost simptomov, soobstoječe motnje, izkušnje iz predhodnih zdravljenj in želje pacienta. Alternative so lahko farmakoterapija, psihoterapija, elektrokonvulzivna terapija (ECT), transkranialna magnetna stimulacija (TMS) ali svetlobna terapija. Antidepresivi kot začetna izbira za zdravljenje se priporočajo pri osebah z blago, zmerno ali hudo depresijo; predpisati jih je treba vsem bolnikom s hudo depresijo, razen v primeru, da se načrtuje ECT.[154]

Možnosti zdravljenja so veliko bolj omejene v državah v razvoju, kjer je dostop do osebja s področja duševnega zdravja, zdravil in psihoterapije pogosto težek. Razvoj storitev za duševno zdravje je v mnogih državah zelo omejen; za depresijo se misli, da gre - kljub dokazom o nasprotnem - za pojav v razvitem svetu in ne za stanje, ki samo po sebi ogroža življenja.[155] Cochraneov pregled iz leta 2014 je ugotovil, da rezultati raziskav ne zadoščajo za jasen odgovor glede razlik v učinkovitosti psihološke proti medicinski terapiji pri otrocih.[156]

Psihoterapija[uredi | uredi kodo]

Psihoterapija se lahko namen jena posameznikom, skupinam ali družinam, izvajajo pa jo strokovnjaki za duševno zdravje, kot so psihoterapevti, psihiatri, psihologi, klinični socialni delavci, svetovalci in ustrezno usposobljeno psihiatrično zdravstveno osebje. Pri kompleksnih in kroničnih oblikah depresije, se lahko kombinira zdravila in psihoterapijo.[157][158] Pregledni članek iz leta 2012 ugotavlja, da je psihoterapija bolje kot nič, vendar pa ne bolje od drugih načinov zdravljenja.[159]

Kognitivna vedenjska terapija (Cognitive behavioral therapy - CBT), ima na osnovi raziskav največ dokazov za zdravljenje depresije pri otrocih in mladostnikih; CBT in medosebna psihoterapija (IPT) sta za adolescentne depresije najprimernejši metodi.[160] Osebe, mlajše od 18 let, pravi Nacionalni inštitut za zdravje in klinično odličnost, naj se zdravijo z zdravili samo v povezavi s psihološko terapijo, kot so CBT, medosebnostna terapija ali družinska terapija.[161]

Psihoterapija se je izkazala kot učinkovita pri starejših ljudeh.[162] [163] Zdi se, da uspešna psihoterapija zmanjšuje verjetnost za ponovne depresije, tudi potem, ko je je konec ali ko jo nadomestijo občasne obnovitvene seje.

Najbolj raziskana oblika psihoterapije za depresijo je CBT, ki prizadete osebe navaja na to, da se soočijo s samouničujočimi, pri tem pa trajnimi načini razmišljanja (spoznavanja) in na to, da svoje ne-ustvarjalno vedenje spremenijo. Raziskave, s katerimi se je začelo sredi 1990-ih, so prišle do zaključka, da CBT pri bolnikih z zmerno do hudo depresijo lahko deluje najmanj tako dobro, če ne bolje, kot antidepresivi.[164] [165] CBT je lahko učinkovita pri depresivnih mladostnikih,[166] čeprav njeni učinki pri hudih epizodah niso dokončno znani.[167] Uspešnost kognitivne vedenjske terapije pri mladostnikih sloni na več spremenljivkah: višji ravni racionalnega razmišljanja, manjši stopnji brezupa, manj negativnih mislih in manj kognitivnih izkrivljanjih.[168] CBT je še posebej koristna pri preprečevanju ponovitev.[169] [170] Pri osebah z depresijo so se uporabljale razne različice kognitivne vedenjske terapije, najbolj opazna med njimi sta bili racionalno-čustvena vedenjska terapija[171] in kognitivna terapija na temelju pozornosti.[172] Programi za zmanjševanje stresa, ki temeljijo na pozornosti, lahko simptome depresije zmanjšajo.[173][174] Pozornostni programi zgleda obetajo pri intervenciji pri mladih.[175]

Psihoanaliza je šola mišljenja, ki jo je ustanovil Sigmund Freud; poudarja reševanje podzavestnih duševnih konfliktov.[176] Psihoanalitične tehnike nekateri zdravniki uporabljajo za zdravljenje oseb s hudo depresijo.[177] Bolj pogosto se uporablja psihodinamična psihoterapija, to je eklektična tehnika, ki ohlapno temelji na psihoanalizi, dodatno pa ima socialen in medoseben fokus.[178] V meta-analizi treh kontroliranih preizkusov kratke psihodinamske odporne psihoterapije, je bilo ugotovljeno, da je za blage do zmerne depresije ta prilagoditev enako učinkovita kot so zdravila.[179]

Logoterapija, oblika eksistencialne psihoterapije, ki jo je razvil avstrijski psihiater Viktor Frankl, obravnava zapolnjevanje "eksistenčne praznine", povezane z občutki ničevosti in nesmisla. Predpostavlja se, da je te vrste psihoterapija lahko da koristna za depresijo pri starejših mladostnikih.[180]

Antidepresivi[uredi | uredi kodo]

Zoloft (sertralin) se uporablja predvsem za ambulatno zdravljenje hude depresije pri odraslih. Leta 2007 je bil z 29,652,000 recepti najbolj pogosto predpisan antidepresiv na trgu v ZDA.[181]

Študije učinkovitosti antidepresivov so pri osebah z akutno blago do zmerno depresijo prišle do nasprotujočih si rezultatov. Močnejši so dokazi za koristnost antidepresivov pri zdravljenju depresije, ki je ali kronična (distimija) ali huda.

Čeprav sta ugotovila majhne koristi, sta raziskovalca Irving Kirsch in Thomas Moore mnenja, da gre pri njih lahko da tehnične posledice testiranja, ne pa za resnični učinek zdravil.[182] V kasnejšem članku je Kirsch prišel do sklepa, da je pri novi generaciji antidepresivov končni učinek pod priporočenimi mejami za klinično pomembnost.[5] Podobne rezultate javlja meta analiza Forniera.[4]

Pregledni članek Nacionalnega inštituta za kakovost zdravja in nege je ugotovil, da za večjo učinkovitost zdravil SSRI v primerjavi s placebom obstajajo trdni dokazi, če je cilj 50 % zmanjšanje v depresivnem skoru pri zmerni in hudi resni depresiji, in da obstajajo dokazi za podoben učinek pri blagi depresiji.[183] Podobno je Cochraneov sistematični pregled kliničnih preizkusov ugotovil, da za generični antidepresiv amitriptilin obstajajo trdni dokazi, da je bolj učinkovit od placeba.[184]

Leta 2014 je FDA (Zvezna agencija za zdravila ZDA) objavila sistematičen pregled vseh poskusov z antidepresivi, ki so jih predložili agenciji med 1985 in 2012. So avtorji zaključili, da vzdrževalno zdravljenje zmanjša tveganje za ponovitev bolezni za 52 % v primerjavi s placebom, in da so vzrok za to predvsem ponavljajoče se depresije v skupini, ki je prejemala placebo, ne pa dejstvo, da se je zdravilo nehalo jemati. [4]

Da bi našli najbolj učinkovit antidepresiv z minimalnimi stranskimi učinki, se odmerki lahko prilagajajo; po potrebi se lahko poskusi s kombinacijami različnih vrst antidepresivov. Stopnje odziva na prvi uporabljeni antidepresiv so 50-75 %; lahko traja vsaj šest do osem tednov od začetka jemanja zdravila, da pride do ponovitve. [185] Antidepresiva se običajno jemlje še 16 do 20 tednov po odpustu, da se zmanjša možnost ponovitve,[185] priporoča se celo, da se z jemanjem zdravila nadaljuje še eno leto dolgo.[186] Ljudje s kronično depresijo bodo morda morali jemati zdravila za nedoločen čas, da ne pride do ponovitev.[6]

Selektivni zaviralci ponovnega privzema serotonina (SSRI) so zdravila, ki se predpisujejo predvsem zaradi njihovih relativno blagih stranskih učinkov, poleg tega so pri pretiranih odmerkih SSRi manj strupeni kot drugi antidepresivi.[187] Bolnikom, ki se ne odzivajo na njih, se lahko predpiše kak drug antidepresiv, kar ima za posledico izboljšanje pri skoraj 50 % primerov. [188] Druga možnost je atipični antidepresiv bupropion.[189] Venlafaksin, antidepresiv z drugačnim mehanizmom delovanja, je lahko zmerno učinkovitejši od SSRI.[190] Vendar pa se venlafaksin v Veliki Britaniji ne priporoča kot prva izbira za zdravljenje, zaradi dokazov, da tveganja v zvezi z njim lahko da odtehtajo koristi,[191] še posebej pa ga odsvetujejo pri otrocih in mladostnikih.[192] [193]

Za mladostniško depresijo se priporoča fluoksetin.[192] Antidepresivi imajo zgleda le rahlo korist pri otrocih.[194] Tudi ni dovolj dokazov za učinkovitost pri bolnikih z depresijo z zapletom demence.[195] Antidepresivi lahko povzroči nizko raven natrija v serumu (tako imenovano hiponatriemijo);[196] kljub temu o tem pogosteje poročajo pri SSRI.[187] Za SSRI ni nič neobičajnega, da povzročijo ali poslabšajo nespečnost; v takih primerih se lahko predpiše antidepresivno pomirjevalo mirtazapin.[197] [198]

Ireverzibilne zaviralce monoaminooksidaze, starejši razred antidepresivov, so ogrožali lahko da smrtno nevarni navzkrižni vplivi s prehrano in zdravili. Še vedno se le redko uporabljajo, čeprav so razvili novejše agente tega razreda, ki se bolje prenašajo.[199] Varnostni profil je drugačen pri reverzibilnih inhibitorjih monoaminooksidaze kot je moklobemid, kjer je tveganje za resne interakcije s prehrano zanemarljiv in so tako omejitve v dieti manj stroge.[200]

Pri otrocih, mladostnikih in verjetno mladih odraslih, starih od 18 do 24 let, obstaja večje tveganje za samomorilne misli in samomorilno vedenje, če se zdravijo s SSRI.[201][202] Pri odraslih ni jasno, ali SSRI vplivajo na nevarnost za samomor.[202] En pregled povezav ni ugotovil;[203] drug pregled povečano tveganje;[204] in tretji nobene nevarnosti pri pacientih med 25 in 65 let starosti in zmanjšanje nevarnosti pri osebah nad 65 let.[205] V ZDA so leta 2007 uvedli opozorilo na ovojnini za SSRI in druga antidepresivna zdravila, ki opozarja na povečano tveganje za samomor pri bolnikih, mlajših od 24 let.[206] Podobne popravke previdnostnih obvestil je uvedlo tudi Ministrstvo za zdravje Japonske.[207]

Druga zdravila[uredi | uredi kodo]

Obstaja nekaj dokazov, da dopolnila na osnovi ribjega olja, ki vsebujejo visoke ravni od eikozapentanojske (EPA) do dokozaheksanojske (DHA) kisline, lahko učinkujejo pri hudi depresiji,[208] vendar meta-analiza raziskave ugotavlja, da gre lahko za pozitivne učinke zaradi publicistične pristranskosti.[209] Obstaja nekaj predhodnih dokazov, da imajo zaviralci COX-2 ugoden vpliv na hudo obliko depresije.[59] Litij je zdi učinkovit, kadar gre za možnost samomora pri bolnikih z bipolarno motnjo in unipolarno depresijo, ker nevarnost zbija na skoraj isto raven, kot jo je videti pri splošni populaciji.[210] Razpon učinkovitih in varnih odmerkih litija je ozek, tako da je tesno spremljanje morda potrebno.[211] Nizek odmerek ščitničnega hormona se lahko doda obstoječim antidepresivom ob simptomih trdovratne depresije, kadar gre za ljudi, ki so šli že skozi več alternativnih zdravljenj.[212]

Elektrokonvulzivna terapija[uredi | uredi kodo]

Elektrokonvulzivna terapija (ECT) je standardna psihiatrična terapija, ki z električnimi sunki povzroči epileptičen napad, ki bolniku olajša duševno bolezen.[213]:1880 ECT se uporabi s privoljenjem obveščene prizadete osebe[214] kot zadnja med možnostmi za intervencijo pri resni depresivni motnji.[215]

Ena seja ECT je učinkovita pri približno 50 % ljudi s hudo depresivno motnjo, ki je odporna proti zdravljenju, najsi gre za unipolarno ali bipolarno motnjo.[216] Nadaljevanje zdravljenja je še vedno slabo raziskano, vendar naslednjih dvanajst mesecev približno polovica ljudi, ki se odzivajo, doživi recidiv.[217]

Poleg posledic za možgane so splošne fizikalne nevarnosti ECT podobne nevarnostim pri kratkotrajni splošni anesteziji.[218] Najpogostejša neželena učinka po terapiji sta zmedenost in izguba spomina..[215] [219] ECT velja za eno najmanj škodljivih možnosti za zdravljenje nosečnic s hudo depresijo.[220]

Običajno poteka ECT tako, da se jo daje dvakrat ali trikrat na teden tako dolgo, da bolnik ne kaže več simptomov. ECT se daje pod anestezijo s sredstvom za sproščanje mišic.[221] Elektrokonvulzivne terapije se med seboj lahko razlikujejo glede namestitve elektrod, pogostnosti uporabe in glede oblike električnega dražljaja. Te tri oblike uporabe kažejo pomembne razlike kar se tiče tako neželenih stranskih učinkov kot tudi popuščanja simptomov. Po terapiji ECT se običajno nadaljuje s terapijo z zdravili, nekateri pa bolniki dobivajo vzdrževalno ECT.[215]

ECT ima zgleda kratkoročen antiepileptičen učinek predvsem na frontalni reženj, in dolgoročno pa nevrotrofični učinek, predvsem na medialni senčni reženj.[222]

Drugo[uredi | uredi kodo]

Terapija s svetlobo zmanjšuje resnost depresivnih simptomov; ugotovljeno je, da pomaga tako pri sezonski čustveni motnji kot tudi pri ne-sezonskih depresijah, učinkuje pa podobno kot običajni antidepresivi. Pri ne-sezonski depresiji razširitev standardnega antidepresivnega zdravljenja na terapijo s svetlobo ni bilo učinkovita.[223] Pri ne-sezonski depresiji, če se je svetloba uporabila predvsem v kombinaciji z antidepresivi ali budnostno terapijo so ugotovili zmeren učinek. Odziv je bil boljši kot pri kontrolnem zdravljenju pri testih visoke kakovosti, v testih s terapijo z jutranjo svetlobo, in pri osebah, ki so bili občutljivi na celotno ali delno pomanjkanje spanja.[224] Obe analizi sta opozorili na slabo kakovost, kratko trajanje in majhno velikost večine pregledanih testov.

Obstaja majhen skupek dokazov, da lahko prečuta noč pomaga.[225] Telesna vadba se priporoča pri blagi depresiji,[226] na simptome ima zmeren vpliv.[227] Pri večini ljudi je enakovredna uporabi zdravil ali psihološkim terapijam.[227] Pri starejših ljudeh depresije zgleda ne zmanjšuje.[228] V razkritih nerandomiziranih opazovalnih študijah je prenehanje kajenja pri depresiji pomagalo najmanj toliko kot zdravila.[229] Kognitivna vedenjska terapija in poklicni programi (med drugim sprememba poklicne dejavnosti in podpora), so dokazano zmanjšali število bolniških dni pri zaposlenih z depresijo.[230]

Napoved[uredi | uredi kodo]

Velike depresivne epizode pogosto s časom ponehajo, tudi če se ne zdravijo. Bolniki na čakalnem seznamu po nekaj mesecih kažejo 10 do 15-odstotno zmanjšanje simptomov, približno 20 % jih več ne izpolnjuje v celoti meril za depresivno motnjo.[231] Mediana za dolžino epizode po ocenah znaša 23 tednov, najvišjo stopnjo okrevanja izkazujejo prvi trije meseci.[232]

Študije so pokazale, da bo med pacienti, ki doživijo prvo epizodo hude depresije, 80 % kasneje pretrpelo najmanj eno novo epizodo, [233] dosmrtno štiri v povprečju.[234] Druge raziskave splošne populacije so ugotovile, da približno polovica tistih, ki doživijo epizodo, ozdravi (najsi se jo zdravi ali tudi) in ostane ozdravljena, druga polovica pa bo doživela vsaj eno ponovitev, okoli 15 % od njih pa kronične ponovitve.[235] Študije podatkov iz izbranih bolnišničnih virov kažejo nižjo stopnjo okrevanja in višjo stopnjo kroničnosti, študije s pretežno večino ambulantnih bolnikov pa kažejo, da se skoraj vsi opomorejo; epizoda v povprečju (mediana) traja 11 mesecev. Okoli 90 % ljudi s hudo ali psihotično depresijo, pri katerih večina tudi izpolnjuje merila za druge duševne motnje, doživlja ponovitve.[236] [237]

Ponovitve so verjetne še v primeru, če simptomi z zdravljenjem ne zginejo v celoti. Trenutne smernice priporočajo nadaljnje jemanje antidepresivov štiri do šest mesecev po remisiji, da ne pride do ponovitve. Rezultati številnih randomiziranih kontroliranih testov kažejo, da nadaljnje jemanje antidepresivnih zdravil po okrevanju lahko zmanjša možnost ponovitve za 70 % (41 % pri placebu v primerjavi z 18 % pri antidepresivih). Zaščitni učinek verjetno traja vsaj prvih 36 mesecev jemanja.[238]

Kdor doživlja ponavljajoče se epizode depresije, potrebuje neprekinjeno zdravljenje, da ne pride do hujše, dolgoročne depresije. V nekaterih primerih je treba jemati zdravila dalj časa ali celo do konca življenja.[239]

Primeri s slabim izidom so povezani z dejavniki, kot so neustrezno zdravljenje, hudi začetni simptomi, med drugimi lahko da psihoza, nastop bolezni v mladosti, več predhodnih epizod, nepopolno okrevanje po enem letu, že obstoječa huda duševna ali zdravstvena motnja kot tudi disfunkcionalno družinsko okolje.[240]

Pričakovana življenjska doba depresivnih ljudi je nižja od pri ljudeh brez depresije, deloma zato, ker so depresivni bolniki izpostavljeni nevarnosti zaradi samomora.[241] Vendar pa je njih umrljivost višja tudi iz drugih vzrokov,[242] ker so dovzetnejši za obolenja, kot so na primer bolezni srca.[243] Do 60 % ljudi, ki storijo samomor, imajo motnje razpoloženja, kot je huda depresija, in tveganje je še posebej visoko, če ima oseba izrazit občutek brezupa, če ima depresijo in hkrati mejno motnjo osebnosti.[1] Dosmrtna nevarnost za samomor, povezana z diagnozo hude depresije, se v ZDA ceni na 3,4 %, kar je povprečje dveh zelo raznolikih vrednosti, to je skoraj 7 % za moške in 1 % za ženske[244] (čeprav so poskusi samomora pogostejši pri ženskah).[245] Ocena je bistveno nižja od prej sprejete vrednosti 15 %, ki je rezultat starejših študij hospitaliziranih bolnikov.[246]

Depresija je pogosto povezana z brezposelnostjo in revščino.[247] Huda depresija je trenutno vodilni vzrok za breme bolezni v Severni Ameriki in v drugih državah z visokimi dohodki, v svetovnem merilu pa četrti najpogostejši vzrok. Svetovna zdravstvena organizacija za leto 2030 napoveduje, da bo leta 2030 depresija na drugem mestu (za HIV) kot vzrok za breme bolezni.[248] Zamuda ali neuspeh pri iskanju možnosti za zdravljenje ob ponovitvi, in pa neuspeh zdravstvenih služb, da bi terapijo zagotovile, sta dve od ovir, ki zmanjševanje invalidnosti preprečujejo.[249]

Epidemiologija[uredi | uredi kodo]

Glavni članek: Epidemiologija depresije.
invalidnosti prilagojena leta življenja za unipolarne depresivne motnje na 100.000 prebivalcev v letu 2004.[250]
     ni podatkov      <700      700–775      775–850      850–925      925–1000      1000–1075
     1075–1150      1150–1225      1225–1300      1300–1375      1375–1450      >1450

Depresija je glavni vzrok za obolevnost po vsem svetu.[251] Leta 2010 naj zaradi nje trpelo približno 298 milijonov ljudi (4,3 % svetovnega prebivalstva).[252] Dosmrtna pogostnost je zelo različna, od 3 % na Japonskem do 17 % v ZDA.[253] Odstotek ljudi, ki med svojim življenjem prestanejo depresijo, v večini držav med 8 in 12 %.[253] V Severni Ameriki, je verjetnost za hudo depresivno epizodo tekom enega leta je 3-5% za moške in 8-10% pri ženskah.[254] [255] Populacijske študije so dosledno ugotavljale, da so resne približno dvakrat pogostejše pri ženskah kot pri moških, čeprav ni jasno, zakaj je tako, in tudi ne, ali se za tem skrivajo še neodkriti dejavniki.[256] Relativen porast v številu obolenj je bolj kot s kronološko starostjo povezan z razvojem v puberteti, v starosti od 15 do 18 let doseže nivo odraslih oseb in je, kot se zdi, bolj povezan s psihosocialnimi kot pa s hormonalnimi dejavniki.[256]

Najbolj pogosta skupina s prvo depresivno epizodo so prizadeti starosti 30 do 40 let; drugi, nižji vrh pojavnosti je med leti 50 in 60.[257] Nevrološka stanja, kot so kap, Parkinsonova bolezen ali multipla skleroza, nevarnost za hudo depresijo povečujejo, prav tako se poveča prvo leto po porodu.[258] Prav tako je tveganje večje po srčno-žilnih boleznih srca in ožilja, riziko za depresijo je pri slabem izidu bolezni večji, kot pa pri dobrem. [243][259] Študije si pri razširjenosti depresije med starejšimi nasprotujejo, večinoma pa podatki kažejo na padec v tej starostni skupini.[260] Depresivne motnje je bolj kot pri podeželskem opaziti pri mestnem prebivalstvu, prevladuje pa v populacijah z močnejšimi socialno-ekonomskimi dejavniki, kot na primer brezdomstvom.[261]

Zgodovina[uredi | uredi kodo]

Diagnoze depresije segajo vsaj tja do Hipokrata
Glavni članek: zgodovina depresije.

Starodavni grški zdravnik Hipokrat je opisal sindrom melanholije kot samostojno bolezen s posebnimi duševnimi in telesnimi bolezenskimi znaki; "strahove in pobitost, če trajajo dlje časa," je opisal kot značilne za bolezen.[262] Šlo je za podoben, vendar veliko širši pojem kot je dandanašnja depresija; poudarek je bil na grozdu simptomov, kot so žalost, potrtost in malodušje, ki se jim pogosto pridružujejo strah, jeza, blodnje in obsedenosti.[79]

Sam izraz depresija je izpeljanka iz latinskega glagola deprimere, "potlačiti, zatreti".[263] Od 14. stoletja dalje so glagol uporabljali v smislu podjarmiti ali ponižati. Angleški pisec Richard Baker je glagol leta 1665 uporabil v svoji Kroniki za ljudi z "veliko depresijo duha", podobno tudi Samuel Johnson leta 1753.[264] Izraz se je začel uporabljati tudi v fiziologiji in ekonomiji. Prvič je izraz v zvezi s psihiatričnim simptomom uporabil francoski psihiater Louis Delasiauve leta 1856, po 1860 se je začel prikazovati v medicinskih slovarjih v zvezi s fiziološkim in metaforičnim upadom čustvovanja.[265] Od Aristotla dalje so melanholijo povezovali z učenjaki in pametnimi ljudmi, ki jih njih kontemplativno življenje in ustvarjalnost še posebej ogrožata. Novejša zasnova je te povezave opustila, v 19. stoletju se je pojem vse bolj povezovaloz nežnim spolom.[79]

Čeprav je melanholija je dalje bil prevladujoč diagnostični izraz, je depresija sčasoma prihajala vse bolj do besede v medicinskih razpravah in je ob koncu stoletja bila že njen sinonim; nemški psihiater Emil Kraepelin ga je verjetno prvi uporabil kot krovni izraz, ko je različne vrste melanholije imenoval depresivna stanja.[266]

Sigmund Freud je v svojem članku Žalovanje in melanholija primerjal melanholično stanje z žalovanjem. Postavil je teorijo, da izguba zaradi smrti ali razdora, predstavlja ne samo objektivno, temveč tudi subjektivno izgubo; depresiven posameznik se je identificiral s predmetom naklonjenosti, v nezavednem, narcisoidnem procesu, ki ga Freud imenuje libidinalna katekseza jaza. Takšna izguba ima za posledico hude melanholične simptome, katerih korenine leže globje kot žalovanje; ne samo da se na zunanji svet gleda negativno, jaz sam je ogrožen.[77] Pacientov upad v ravni samoumevanja se kaže v prepričanju v lastno krivdo, inferiornost in brezvrednost.[78] Poudaril je tudi izkušnje iz zgodnjega življenja, kot dejavnik, ki predisponira.[79] Meyer je predlagal mešan socialen in biološki okvir s poudarkom na reakcije v okvirju posameznikovega življenja, in argumentiral, da je treba uporabljati izraz depresija namesto melanholije.[267] Prva različica DSM (DSM-I, 1952) je vsebovala depresivno reakcijo in DSM-II (1968), depresivne nevroze, opredeljene kot pretirane reakcije na notranje konflikte ali dogodek, ki gaje mogoče identificirati; vključil je tudi vključeno depresivno vrsto manično-depresivne psihoze v poglavju o večjih čustvenih motnjah.[268]

Sredi 20. stoletja so raziskovalci razvili teorijo, da depresijo povzroča kemično neravnovesje v nevrotransmitorjih v možganih, teorijo, ki temelji na v petdesetih letih opaženih učinkih rezerpina in izoniazida na ravni monoaminskih nevrotransmitorjev in na simptome depresije.[269]

Izraz "unipolarna" (skupaj s sorodnim izrazom " bipolarna") je skoval nevrolog in psihiater Karl Kleist, po njem pa sta ga prevzela njegova učenca Edda Neele in Karl Leonhard.[270]

Izraz Večja depresivna motnja je uvedla sredi sedemdesetih let skupina zdravnikov ZDA v okviru predlogov za diagnostična merila, nas temelju vzorcev za simptome (tako imenovana "Merila za raziskovalno diagnostiko", katerih osnova so starejša merila po Feighnerju[271]); v osemdesetih so jih vključili v DSM-III.[272] Iz razlogov skladnosti ICD-10 uporabljajo enaka merila; spremembe so samo manjše, uporabljajo pa diagnostični prag DSM za diagnozo blage depresivne epizode, pri tem pa za zmerne in hude epizode dodajajo kategorije z višjim pragom.[125][272] Starodavna ideja melanholije je še dalje preživela v opisu melanholičnega podtipa.

Nove opredelitve depresije so naletele na širok sprejem, čeprav jim nekatere ugotovitve in stališča nasprotujejo. Če vedno je slišati empirično podprte argumente za vrnitev diagnoze melanholije.[273][274] V zvezi z razvojem in promocijo antidepresivov in biološkega modela po koncu petdesetih let je bilo slišati kritične glasove, kar se odmevnosti diagnoze v javnosti tiče.[275]

Družba in kultura[uredi | uredi kodo]

16. Ameriški predsednik Abraham Lincoln je trpel za " melanholijo ", to je bolezensko sliko, poznanon dandanes kot klinična depresija.[276]
Glej tudi: Ljudje z Večjo depresivno motnjo

Predstave med ljudmi o tem, kaj je depresija, se zelo razlikujejo, tako znotraj kultur kot tudi med njimi. "Ker znanstveno utemeljene gotovosti ni," je eden od komentatorjev pripomnil, "se razprava o depresiji vrti okoli jezikovnih vprašanj. Kako stanje imenujemo - 'bolezen', motnja', 'duševno stanje', - vpliva na to, kako nanj gledamo, kako ga diagnosticiramo in kako zdravimo."[277] Obstajajo kulturne razlike glede tega, v kolikšni meri spada huda depresija med bolezni, ki zahtevajo individualno strokovno zdravljenje, in v kolikšni meri je kazalec za nekaj drugega, kot so recimo nerešeni socialni ali moralni problemi, biološka neravnovesja, ali pa odsev razlik v tem, kako prizadeti razume svoje lastne stiske, ki lahko krepijo občutke nemoči, in čustveni boj z njimi. [278] [279]

Diagnoza je v nekaterih državah, na primer na Kitajskem, manj pogosta. Razlog za to naj bi bilo v tradiciji zakoreninjeno zanikanje ali somatizacija čustvene depresije (čeprav se je po letu 1980 lahko da zanikanje depresije na Kitajskem že drastično spremenilo).[280] Po drugi strani je možno, da so zahodne kulture začele na človeško stisko gledati drugače in pri tem nekatere od njenih oblik povzdignile v status motnje. Avstralski profesor Gordon Parker in drugi so argumentirali, da zahodna zasnova depresije "medikalizira" žalost ali bedo.[281][282] Podobno trdijo drugi, z madžarsko-ameriškim psihiaterom Thomasom Szaszom na čelu, da je depresija metaforična bolezen, katero je neprimerno obravnavati kot dejansko obolenje.[283] Čutiti je bilo tudi zaskrbljenost, da se DSM kot tudi področje opisne psihiatrije, ki izraz uporabljata, nagibata k potvarjanju abstraktnih pojavov, kot je recimo depresija, pri katerih gre lahko da v resnici za socialne konstrukte.[284] Ameriški arhetipski psiholog James Hillman piše, da je depresija lahko zdrava za dušo, če "nudi zatočišče, omejitev, osredotočenje, resnost, težo, in ponižno nemoč. "[285] Hillman trdi, da so terapevtski poskusi ozdraviti depresijo odmev krščanske teme vstajenja od mrtvih, vendar pa imajo nesrečno posledico, da duševno stanje osebe demonizirajo.

Zgodovinske osebe so pogosto bile zadržane, kadar je bilo govora o njih depresiji in zdravljenju, tako zaradi družbene stigmatizacije kot tudi zaradi nevednosti, kar se diagnoze ali zdravljenja tiče. Kljub temu pa je analiza ali razlaga pisem, dnevnikov, umetniških del, spisov, ali izjav njihovih družinskih članov in prijateljev pri nekaterih zgodovinskih osebnosti omogoča domnevo, da so lahko da imeli neko obliko depresije. Ljudje, ki so morda imeli depresijo, so med drugimi anglešča pisateljica Mary Shelley[286] Ameriško-britanski pisatelj Henry James[287] in ameriški predsednik Abraham Lincoln.[288] Nekateri znani sodobniki, ki so morebiti depresivni, so med drugim kanadski pisec pesmi Leonard Cohen[289] in ameriški dramatik in romanopisec Tennessee Williams.[290] Nekateri pionirji med psihologi, kot sta Američana William James[291][292] in John B. Watson,[293] so se sami osredotočali na svojo depresijo.

Razprave o tem, ali so nevrološke motnje in motnje razpoloženja lahko povezane z ustvarjalnostjo, trajajo že od Aristotela dalje.[294] [295] Britanska literatura nudi številna razmišljanja o depresiji.[296] Angleški filozof John Stuart Mill je doživel večmesečno obdobje, imenoval ga je "mračno živčno stanje", v katerem je človek "nedovzeten za užitek ali prijetno razburjenje; eno izmed onih razpoloženj, ko vse, kar te drugače razveseljuje, postane neokusno ali nezanimivo". Citira angleškega pesnika Samuel Taylor Coleridgea in njegovo "potrtost" kot popoln opis njegovega primera: "Žalost brez srčne bolečine, prazna, temna in pusta / dremava, zadušena žalost, brez čustev / brez naravnega odtoka ali rešitve / v besedi, ali vzdihu, ali solzi."[297] [298] Angleški pisatelj Samuel Johnson okoli 1780 uporablja opis "Črni pes" za svojo depresijo,[299] izraz, ki ga je pozneje populariziral za depresijo oboleli nekdanji britanski premier, Sir Winston Churchill.[299]

Socialna stigma je, kare se tiče hude depresije, zelo razširjena, in stiki s službami za duševno zdravje jo le rahlo zmanjšajo. Javno mnenje o zdravljenju se od mnenja zdravstvenih delavcev izrazito razlikuje; za alternativno zdravljenje se misli, da je bolj koristno kot pa farmakološke alternative, ki uživajo slabo mnenje.[300] V Veliki Britaniji sta Kraljevski kolegij psihiatrov in Kraljevski kolegij splošnih zdravnikov 1992-1996 izvedla skupno petletno kampanjo Porazimo depresijo, z namenom izobraževanja in zmanjševanja stigme;[301] MORI študija po koncu kampanje je pokazala majhno pozitivno spremembo odnosa javnosti do depresije in do zdravljenja.[302]

Druge živali[uredi | uredi kodo]

Sklici[uredi | uredi kodo]

  1. ^ 1,0 1,1 Barlow 2005, str. 248–49
  2. ^ "Major Depressive Disorder". American Medical Network, Inc. Pridobljeno dne 15 January 2011. 
  3. ^ Driessen, Ellen; Hollon, Steven D. (2010). "Cognitive Behavioral Therapy for Mood Disorders: Efficacy, Moderators and Mediators". Psychiatric Clinics of North America 33 (3): 537–55.
  4. ^ 4,0 4,1 4,2 Fournier JC, DeRubeis RJ, Hollon SD, Dimidjian S, Amsterdam JD, Shelton RC, Fawcett J (January 2010). "Antidepressant drug effects and depression severity: a patient-level meta-analysis". JAMA 303 (1): 47–53. doi:10.1001/jama.2009.1943. PMC 3712503. PMID 20051569. 
  5. ^ 5,0 5,1 Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB, Scoboria A, Moore TJ, Johnson BT (February 2008). "Initial severity and antidepressant benefits: a meta-analysis of data submitted to the Food and Drug Administration". PLoS Med. 5 (2): e45. doi:10.1371/journal.pmed.0050045. PMC 2253608. PMID 18303940. 
  6. ^ 6,0 6,1 6,2 6,3 6,4 Depression (PDF). National Institute of Mental Health (NIMH). Pridobljeno dne 7 September 2008. 
  7. ^ Hays RD, Wells KB, Sherbourne CD, Rogers W, Spritzer K (1995). "Functioning and well-being outcomes of patients with depression compared with chronic general medical illnesses". Archives of General Psychiatry 52 (1): 11–19. doi:10.1001/archpsyc.1995.03950130011002. PMID 7811158. 
  8. ^ 8,0 8,1 8,2 8,3 8,4 8,5 American Psychiatric Association 2000a, str. 349
  9. ^ American Psychiatric Association 2000a, str. 412
  10. ^ 10,0 10,1 Delgado PL and Schillerstrom J (2009). "Cognitive Difficulties Associated With Depression: What Are the Implications for Treatment?". Psychiatric Times 26 (3). 
  11. ^ 11,0 11,1 11,2 11,3 American Psychiatric Association 2000a, str. 350
  12. ^ "Insomnia: Assessment and Management in Primary Care". American Family Physician 59 (11): 3029–38. 1999. Pridobljeno dne 12 November 2014. 
  13. ^ Patel V, Abas M, Broadhead J (2001). "Depression in developing countries: Lessons from Zimbabwe". BMJ 322 (7284): 482–84. doi:10.1136/bmj.322.7284.482. 
  14. ^ Faculty of Psychiatry of Old Age, NSW Branch, RANZCP; Kitching D Raphael B (2001). Consensus Guidelines for Assessment and Management of Depression in the Elderly (PDF). North Sydney, New South Wales: NSW Health Department. str. 2. ISBN 0-7347-3341-0. 
  15. ^ Yohannes AM and Baldwin RC (2008). "Medical Comorbidities in Late-Life Depression". Psychiatric Times 25 (14). 
  16. ^ American Psychiatric Association 2000a, str. 354
  17. ^ Brunsvold GL, Oepen G (2008). "Comorbid Depression in ADHD: Children and Adolescents". Psychiatric Times 25 (10). 
  18. ^ Kessler RC, Nelson CB, McGonagle KA, Liu J, Swartz M, Blazer DG (1996). "Comorbidity of DSM-III-R major depressive disorder in the general population: results from the US National Comorbidity Survey". British Journal of Psychiatry 168 (suppl 30): 17–30. PMID 8864145. 
  19. ^ Hirschfeld RM (2001). "The Comorbidity of Major Depression and Anxiety Disorders: Recognition and Management in Primary Care". Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry 3 (6): 244–254. PMC 181193. PMID 15014592. 
  20. ^ Sapolsky Robert M (2004). Why zebras don't get ulcers. Henry Holt and Company, LLC. str. 291–98. ISBN 0-8050-7369-8. 
  21. ^ Grant BF (1995). "Comorbidity between DSM-IV drug use disorders and major depression: Results of a national survey of adults". Journal of Substance Abuse 7 (4): 481–87. doi:10.1016/0899-3289(95)90017-9. PMID 8838629. 
  22. ^ Hallowell EM, Ratey JJ (2005). Delivered from distraction: Getting the most out of life with Attention Deficit Disorder. New York: Ballantine Books. str. 253–55. ISBN 0-345-44231-8. 
  23. ^ Bair MJ, Robinson RL, Katon W, Kroenke K (2003). "Depression and Pain Comorbidity: A Literature Review". Archives of Internal Medicine 163 (20): 2433–45. doi:10.1001/archinte.163.20.2433. PMID 14609780. 
  24. ^ Swardfager W, Herrmann N, Marzolini S, Saleem M, Farber SB, Kiss A, Oh PI, Lanctôt KL (2011). "Major depressive disorder predicts completion, adherence, and outcomes in cardiac rehabilitation: a prospective cohort study of 195 patients with coronary artery disease.". Journal of Clinical Psychiatry 72 (9): 1181–8. doi:10.4088/jcp.09m05810blu. PMID 21208573. 
  25. ^ Schulman J and Shapiro BA (2008). "Depression and Cardiovascular Disease: What Is the Correlation?". Psychiatric Times 25 (9). 
  26. ^ Department of Health and Human Services (1999). "The fundamentals of mental health and mental illness" (PDF). Mental Health: A Report of the Surgeon General. Pridobljeno dne 11 November 2008. 
  27. ^ 27,0 27,1 27,2 Caspi A, Sugden K, Moffitt TE, Taylor A, Craig IW, Harrington H, McClay J, Mill J, Martin J, Braithwaite A, Poulton R (July 2003). "Influence of life stress on depression: Moderation by a polymorphism in the 5-HTT gene". Science 301 (5631): 386–89. Bibcode:2003Sci...301..386C. doi:10.1126/science.1083968. PMID 12869766. 
  28. ^ Haeffel GJ, Getchell M, Koposov RA, Yrigollen CM, Deyoung CG, Klinteberg BA, Oreland L, Ruchkin VV, Grigorenko EL (2008). "Association between polymorphisms in the dopamine transporter gene and depression: evidence for a gene-environment interaction in a sample of juvenile detainees" (PDF). Psychol Sci 19 (1): 62–9. doi:10.1111/j.1467-9280.2008.02047.x. PMID 18181793. 
  29. ^ Slavich GM (2004). "Deconstructing depression: A diathesis-stress perspective (Opinion)". APS Observer. Pridobljeno dne 11 November 2008. 
  30. ^ Schmahmann JD (2004). "Disorders of the cerebellum: ataxia, dysmetria of thought, and the cerebellar cognitive affective syndrome". J Neuropsychiatry Clin Neurosci 16 (3): 367–78. doi:10.1176/appi.neuropsych.16.3.367. PMID 15377747. 
  31. ^ Konarski JZ, McIntyre RS, Grupp LA, Kennedy SH (May 2005). "Is the cerebellum relevant in the circuitry of neuropsychiatric disorders?". J Psychiatry Neurosci 30 (3): 178–86. PMID 15944742. 
  32. ^ Schmahmann JD, Weilburg JB, Sherman JC (2007). "The neuropsychiatry of the cerebellum – insights from the clinic". Cerebellum 6 (3): 254–67. doi:10.1080/14734220701490995. PMID 17786822. 
  33. ^ Kendler KS, Gatz M, Gardner CO, Pedersen NL (2006). "A Swedish national twin study of lifetime major depression". American Journal of Psychiatry 163 (1): 109–14. doi:10.1176/appi.ajp.163.1.109. PMID 16390897. 
  34. ^ Schuckit MA, Tipp JE, Bergman M, Reich W, Hesselbrock VM, Smith TL (1997). "Comparison of induced and independent major depressive disorders in 2,945 alcoholics". Am J Psychiatry 154 (7): 948–57. doi:10.1176/ajp.154.7.948. PMID 9210745. 
  35. ^ 35,0 35,1 Professor Heather Ashton (2002). "Benzodiazepines: How They Work and How to Withdraw". 
  36. ^ Barlow 2005, str. 226
  37. ^ Shah N, Eisner T, Farrell M, Raeder C (July–August 1999). "An overview of SSRIs for the treatment of depression" (PDF). Journal of the Pharmacy Society of Wisconsin. Pridobljeno dne 10 November 2008. 
  38. ^ 38,0 38,1 Nutt DJ (2008). "Relationship of neurotransmitters to the symptoms of major depressive disorder". Journal of Clinical Psychiatry. 69 Suppl E1: 4–7. PMID 18494537. 
  39. ^ 39,0 39,1 Krishnan V, Nestler EJ (October 2008). "The molecular neurobiology of depression". Nature 455 (7215): 894–902. Bibcode:2008Natur.455..894K. doi:10.1038/nature07455. PMC 2721780. PMID 18923511. 
  40. ^ Hirschfeld RM (2000). "History and evolution of the monoamine hypothesis of depression". Journal of Clinical Psychiatry. 61 Suppl 6: 4–6. PMID 10775017. 
  41. ^ Lacasse JR, Leo J (2005). "Serotonin and depression: A disconnect between the advertisements and the scientific literature". PLoS Med 2 (12): e392. doi:10.1371/journal.pmed.0020392. PMC 1277931. PMID 16268734. Pridobljeno dne 30 October 2008. Laična razlagaMedscape (8 November 2005). 
  42. ^ Risch N, Herrell R, Lehner T, Liang KY, Eaves L, Hoh J, Griem A, Kovacs M, Ott J, Merikangas KR (June 2009). "Interaction between the serotonin transporter gene (5-HTTLPR), stressful life events, and risk of depression: a meta-analysis". JAMA 301 (23): 2462–71. doi:10.1001/jama.2009.878. PMC 2938776. PMID 19531786. 
  43. ^ Munafò MR, Durrant C, Lewis G, Flint J (February 2009). "Gene X environment interactions at the serotonin transporter locus". Biol. Psychiatry 65 (3): 211–9. doi:10.1016/j.biopsych.2008.06.009. PMID 18691701. 
  44. ^ Uher R, McGuffin P (January 2010). "The moderation by the serotonin transporter gene of environmental adversity in the etiology of depression: 2009 update". Mol. Psychiatry 15 (1): 18–22. doi:10.1038/mp.2009.123. PMID 20029411. 
  45. ^ Kempton MJ, Salvador Z, Munafò MR, Geddes JR, Simmons A, Frangou S, Williams SC (2011). "Structural Neuroimaging Studies in Major Depressive Disorder: Meta-analysis and Comparison With Bipolar Disorder". Arch Gen Psychiatry 68 (7): 675–90. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2011.60. PMID 21727252.  see also MRI database at www.depressiondatabase.org
  46. ^ Arnone D, McIntosh AM, Ebmeier KP, Munafò MR, Anderson IM (July 2011). "Magnetic resonance imaging studies in unipolar depression: Systematic review and meta-regression analyses". Eur Neuropsychopharmacol 22 (1): 1–16. doi:10.1016/j.euroneuro.2011.05.003. PMID 21723712. 
  47. ^ Herrmann LL, Le Masurier M, Ebmeier KP (2008). "White matter hyperintensities in late life depression: a systematic review". Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry 79 (6): 619–24. doi:10.1136/jnnp.2007.124651. PMID 17717021. 
  48. ^ Mayberg H (6 July 2007). "Brain pathway may underlie depression". Scientific American 17 (4): 26–31. Pridobljeno dne 13 September 2008. 
  49. ^ Sheline YI, Gado MH, Kraemer HC (2003). "Untreated depression and hippocampal volume loss". American Journal of Psychiatry 160 (8): 1516–18. doi:10.1176/appi.ajp.160.8.1516. PMID 12900317. 
  50. ^ Duman RS, Heninger GR, Nestler EJ (1997). "A molecular and cellular theory of depression". Archives of General Psychiatry 54 (7): 597–606. doi:10.1001/archpsyc.1997.01830190015002. PMID 9236543. 
  51. ^ Drevets WC, Savitz J, Trimble M (2008). "The subgenual anterior cingulate cortex in mood disorders". CNS Spectrums 13 (8): 663–81. PMC 2729429. PMID 18704022. 
  52. ^ Sen S, Duman R, Sanacora G (2008). "Serum brain-derived neurotrophic factor, depression, and antidepressant medications: Meta-analyses and implications". Biological Psychiatry 64 (6): 527–32. doi:10.1016/j.biopsych.2008.05.005. PMC 2597158. PMID 18571629. 
  53. ^ Monteleone P (2001). "Endocrine disturbances and psychiatric disorders". Current Opinion in Psychiatry (Lippincott Williams & Wilkins, Inc.) 14 (6): 605–10. doi:10.1097/00001504-200111000-00020. ISSN 0951–7367. 
  54. ^ 54,0 54,1 Cutter WJ, Norbury R, Murphy DG (2003). "Oestrogen, brain function, and neuropsychiatric disorders". Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 74 (7): 837–40. doi:10.1136/jnnp.74.7.837. PMC 1738534. PMID 12810759. 
  55. ^ Douma SL, Husband C, O'Donnell ME, Barwin BN, Woodend AK (2005). "Estrogen-related Mood Disorders Reproductive Life Cycle Factors". Advances in Nursing Science 28 (4): 364–375. doi:10.1097/00012272-200510000-00008. PMID 16292022. 
  56. ^ Lasiuk GC, Hegadoren KM (2007). "The Effects of Estradiol on Central Serotonergic Systems and Its Relationship to Mood in Women". Biological Research for Nursing (2007), 9 (2): 147–160. doi:10.1177/1099800407305600. PMID 17909167. 
  57. ^ Dantzer R, O'Connor JC, Freund GG, Johnson RW, Kelley KW (2008). "From inflammation to sickness and depression: when the immune system subjugates the brain". Nature Reviews Neuroscience 9 (1): 46–56. doi:10.1038/nrn2297. PMC 2919277. PMID 18073775. 
  58. ^ Dowlati Y, Herrmann N, Swardfager W, Liu H, Sham L, Reim EK, Lanctôt KL (2010). "A meta-analysis of cytokines in major depression". Biological Psychiatry 67 (5): 446–457. doi:10.1016/j.biopsych.2009.09.033. PMID 20015486. 
  59. ^ 59,0 59,1 Müller N, Myint AM, Schwarz MJ (February 2011). "Inflammatory biomarkers and depression". Neurotox Res 19 (2): 308–18. doi:10.1007/s12640-010-9210-2. PMID 20658274. 
  60. ^ 60,0 60,1 60,2 Raphael B (2000). "Unmet Need for Prevention". V: Andrews G, Henderson S (eds). Unmet Need in Psychiatry:Problems, Resources, Responses. Cambridge University Press. str. 138–39. ISBN 0-521-66229-X. 
  61. ^ Morris BH, Bylsma LM, Rottenberg J (September 2009). "Does emotion predict the course of major depressive disorder? A review of prospective studies". Br J Clin Psychol 48 (Pt 3): 255–73. doi:10.1348/014466508X396549. PMID 19187578. 
  62. ^ Sadock 2002, str. 541
  63. ^ McCullough ME, Larson DB (1 June 1999). "Religion and depression: a review of the literature". Twin Research (Australian Academic Press) 2 (2): 126–136. doi:10.1375/136905299320565997. PMID 10480747. 
  64. ^ Dein, S (2006). "Religion, spirituality and depression: implications for research and treatment" (PDF). Primary Care and Community Psychiatry 11 (2): 67–72. doi:10.1185/135525706X121110. Pridobljeno dne 21 November 2008.  Arhivirano oktober 21, 2006 na spletnih straneh Wayback Machine.
  65. ^ Moreira-Almeida A, Neto FL, Koenig HG (September 2006). "Religiousness and mental health: a review". Rev. Bras. Psiquiatr. 28 (3): 242–50. doi:10.1590/S1516-44462006005000006. PMID 16924349. 
  66. ^ Warman DM, Beck AT (2003). "About treatment and supports: Cognitive behavioral therapy". National Alliance on Mental Illness (NAMI) website. Pridobljeno dne 17 October 2008. 
  67. ^ Beck 1987, str. 10–15
  68. ^ Beck 1987, str. 3
  69. ^ Seligman, M (1975). "Depression". Helplessness: On depression, development and death. San Francisco, CA, USA: WH Freeman. str. 75–106. ISBN 0-7167-0751-9. 
  70. ^ 70,0 70,1 Ma, K (2006). "Attachment theory in adult psychiatry. Part 1: Conceptualisations, measurement and clinical research findings". Advances in Psychiatric Treatment 12 (6): 440–449. doi:10.1192/apt.12.6.440. Pridobljeno dne 21 April 2010. 
  71. ^ 71,0 71,1 Barlow 2005, str. 230–32
  72. ^ Pinto A, Francis G (1993). "Cognitive correlates of depressive symptoms in hospitalized adolescents". Adolescence 28 (111): 661–72. PMID 8237551. 
  73. ^ Kanfer R, Zeiss AM (1983). "Depression, Interpersonal Standard Setting". Journal of Abnormal Psychology 92 (3): 319–29. doi:10.1037/0021-843X.92.3.319. PMID 6619407. 
  74. ^ Bandura A (1998). "Self-Efficacy". V: Friedman H. Encyclopedia of mental health. San Diego: Academic Press. ISBN 0-12-226676-5. Pridobljeno dne 17 August 2008. 
  75. ^ Brown GW, Harris TO (2001) [1978]. Social Origins of Depression: A Study of Psychiatric Disorder in Women. Routledge. ISBN 0-415-20268-X. 
  76. ^ Hinrichsen GA, Emery EE (2006). "Interpersonal factors and late-life depression". Clinical Psychology: Science and Practice 12 (3): 264–75. doi:10.1093/clipsy/bpi027. (zahtevana naročnina (Pomoč)). 
  77. ^ 77,0 77,1 Carhart-Harris RL, Mayberg HS, Malizia AL, Nutt D (2008). "Mourning and melancholia revisited: Correspondences between principles of Freudian metapsychology and empirical findings in neuropsychiatry". Annals of General Psychiatry 7: 9. doi:10.1186/1744-859X-7-9. PMC 2515304. PMID 18652673. 
  78. ^ 78,0 78,1 Freud, S (1984). "Mourning and Melancholia". V: Richards A. 11.On Metapsychology: The Theory of Psycholoanalysis. Aylesbury, Bucks: Pelican. str. 245–69. ISBN 0-14-021740-1. 
  79. ^ 79,0 79,1 79,2 79,3 Radden, J (2003). "Is this dame melancholy? Equating today's depression and past melancholia". Philosophy, Psychiatry, & Psychology 10 (1): 37–52. doi:10.1353/ppp.2003.0081. 
  80. ^ Frankl VE (2000). Man's search for ultimate meaning. New York, NY, USA: Basic Books. str. 139–40. ISBN 0-7382-0354-8. 
  81. ^ Geppert C.M.A. (2006). "Damage control". Psychiatric Times. Pridobljeno dne 12 November 2014. 
  82. ^ May 1994, str. 133
  83. ^ Heim C, Newport DJ, Mletzko T, Miller AH, Nemeroff CB (2008). "The link between childhood trauma and depression: insights from HPA axis studies in humans". Psychoneuroendocrinology 33 (6): 693–710. doi:10.1016/j.psyneuen.2008.03.008. PMID 18602762. 
  84. ^ Kessler RC (1997). "The effects of stressful life events on depression". Annual revue of Psychology 48: 191–214. doi:10.1146/annurev.psych.48.1.191. PMID 9046559. 
  85. ^ Kendler KS, Hettema JM, Butera F, Gardner CO, Prescott CA (2003). "Life event dimensions of loss, humiliation, entrapment, and danger in the prediction of onsets of major depression and generalized anxiety". Archives of General Psychiatry 60 (8): 789–796. doi:10.1001/archpsyc.60.8.789. PMID 12912762. 
  86. ^ Slavich GM, Thornton T, Torres LD, Monroe SM, Gotlib IH (2009). "Targeted rejection predicts hastened onset of major depression". Journal of Social and Clinical Psychology 28: 223–243. doi:10.1521/jscp.2009.28.2.223. PMC 2847269. PMID 20357895. 
  87. ^ Monroe SM, Slavich GM, Torres LD, Gotlib IH (2007). "Major life events and major chronic difficulties are differentially associated with history of major depressive episodes". Journal of Abnormal Psychology 116 (1): 116–124. doi:10.1037/0021-843X.116.1.116. PMID 17324022. 
  88. ^ Sadock 2002, str. 540
  89. ^ Vilhjalmsson R (1993). "Life stress, social support and clinical depression: A reanalysis of the literature". Social Science & Medicine 37 (3): 331–42. doi:10.1016/0277-9536(93)90264-5. PMID 8356482. 
  90. ^ Kim D (2008). "Blues from the neighborhood? Neighborhood characteristics and depression". Epidemiologic reviews 30: 101–17. doi:10.1093/epirev/mxn009. PMID 18753674. 
  91. ^ Bonde JP (2008). "Psychosocial factors at work and risk of depression: A systematic review of the epidemiological evidence". Journal of Occupational and Environmental Medicine 65 (7): 438–45. doi:10.1136/oem.2007.038430. PMID 18417557. 
  92. ^ Cox WTL, Abramson LY, Devine PG, Hollon SD (2012). "Stereotypes, Prejudice, and Depression: The Integrated Perspective". Perspectives on Psychological Science 7 (5): 427–449. doi:10.1177/1745691612455204. 
  93. ^ Panksepp J, Moskal JR, Panksepp JB, Kroes RA (2002). "Comparative approaches in evolutionary psychology: Molecular neuroscience meets the mind" (PDF). Neuroendocrinology Letters 23 (Supplement 4): 105–15. PMID 12496741. 
  94. ^ Sloman L, Gilbert P, Hasey G (2003). "Evolved mechanisms in depression: The role and interaction of attachment and social rank in depression". Journal of Affective Disorders 74 (2): 107–21. doi:10.1016/S0165-0327(02)00116-7. PMID 12706512. 
  95. ^ Tooby, J, Cosmides, L (2005). Conceptual foundations of evolutionary psychology. In D. M. Buss (Ed.), The Handbook of Evolutionary Psychology (PDF). Hoboken, NJ: Wiley & Sons. str. 5–67. 
  96. ^ Carey TJ (2005). "Evolution, depression and counselling". Counselling Psychology Quarterly 18 (3): 215–22. doi:10.1080/09515070500304508. 
  97. ^ Mashman, RC (1997). "An evolutionary view of psychic misery". Journal of Social Behaviour & Personality 12: 979–99. ISSN 0886-1641. 
  98. ^ Cottencin O (December 2009). "[Severe depression and addictions]". Encephale (French). 35 Suppl 7: S264–8. doi:10.1016/S0013-7006(09)73483-9. PMID 20141784. 
  99. ^ Falk DE, Yi HY, Hilton ME (2008). "Age of onset and temporal sequencing of lifetime DSM-IV alcohol use disorders relative to comorbid mood and anxiety disorders". Drug Alcohol Depend 94 (1–3): 234–45. doi:10.1016/j.drugalcdep.2007.11.022. PMC 2386955. PMID 18215474. 
  100. ^ 100,0 100,1 Boden JM, Fergusson DM (May 2011). "Alcohol and depression". Addiction 106 (5): 906–14. doi:10.1111/j.1360-0443.2010.03351.x. PMID 21382111. 
  101. ^ Kelley KW, Dantzer R (June 2011). "Alcoholism and inflammation: neuroimmunology of behavioral and mood disorders". Brain Behav. Immun. 25 Suppl 1: S13–20. doi:10.1016/j.bbi.2010.12.013. PMID 21193024. 
  102. ^ Semple, David; Roger Smyth; Jonathan Burns; Rajan Darjee; Andrew McIntosh (2007) [2005]. "13". Oxford Handbook of Psychiatry. United Kingdom: Oxford University Press. str. 540. ISBN 0-19-852783-7. 
  103. ^ Collier, Judith; Longmore, Murray (2003). "4". V: Scally, Peter. Oxford Handbook of Clinical Specialties (6 izd.). Oxford University Press. str. 366. ISBN 978-0-19-852518-9. 
  104. ^ Janicak, Philip G.; Marder, Stephen R.; Pavuluri, Mani N. (2011). Principles and practice of psychopharmacotherap. Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams Wilkins. str. 507–508. ISBN 978-1-60547-565-3. 
  105. ^ Johnson, Bankole A. (2011). Addiction medicine : science and practic. New York: Springer. str. 301–303. ISBN 978-1-4419-0337-2. 
  106. ^ Marshall BD, Werb D (June 2010). "Health outcomes associated with methamphetamine use among young people: a systematic review". Addiction 105 (6): 991–1002. doi:10.1111/j.1360-0443.2010.02932.x. PMID 20659059. 
  107. ^ Kaufmann IM (1 September 1993). "Rural psychiatric services. A collaborative model". Canadian Family Physician 39: 1957–61. PMC 2379905. PMID 8219844. 
  108. ^ "Call for action over Third World depression". BBC News (Health). British Broadcasting Corporation (BBC). 1 November 1999. Pridobljeno dne 11 October 2008. 
  109. ^ Zimmerman M, Chelminski I, Posternak M (September 2004). "A Review of Studies of the Hamilton Depression Rating Scale in Healthy Controls: Implications for the Definition of Remission in Treatment Studies Of Depression". J Nerv Ment Dis 192 (9): 595–601. doi:10.1097/01.nmd.0000138226.22761.39. PMID 15348975. 
  110. ^ McPherson A, Martin CR (February 2010). "A Narrative Review of the Beck Depression Inventory (BDI) and Implications for its Use in an Alcohol-Dependent Population". J Psychiatr Ment Health Nurs 17 (1): 19–30. doi:10.1111/j.1365-2850.2009.01469.x. PMID 20100303. 
  111. ^ 111,0 111,1 Sharp LK, Lipsky MS (2002). "Screening for depression across the lifespan: a review of measures for use in primary care settings". American Family Physician 66 (6): 1001–8. PMID 12358212. 
  112. ^ Gilbody S, House AO, Sheldon TA (2005). "Screening and case finding instruments for depression". Cochrane Database of Systematic Reviews (4): CD002792. doi:10.1002/14651858.CD002792.pub2. PMID 16235301. 
  113. ^ Cepoiu M, McCusker J, Cole MG, Sewitch M, Belzile E, Ciampi A (2008). "Recognition of depression by non-psychiatric physicians—a systematic literature review and meta-analysis". J Gen Intern Med 23 (1): 25–36. doi:10.1007/s11606-007-0428-5. PMC 2173927. PMID 17968628. 
  114. ^ 114,0 114,1 Dale J, Sorour E, Milner G (2008). "Do psychiatrists perform appropriate physical investigations for their patients? A review of current practices in a general psychiatric inpatient and outpatient setting". Journal of Mental Health 17 (3): 293–98. doi:10.1080/09638230701498325. 
  115. ^ Orengo CA, Fullerton G, Tan R (2004). "Male depression: A review of gender concerns and testosterone therapy". Geriatrics 59 (10): 24–30. PMID 15508552. 
  116. ^ Reid LM, Maclullich AM (2006). "Subjective memory complaints and cognitive impairment in older people". Dementia and geriatric cognitive disorders 22 (5–6): 471–85. doi:10.1159/000096295. PMID 17047326. 
  117. ^ Katz IR (1998). "Diagnosis and treatment of depression in patients with Alzheimer's disease and other dementias". The Journal of clinical psychiatry. 59 Suppl 9: 38–44. PMID 9720486. 
  118. ^ Wright SL, Persad C (2007). "Distinguishing between depression and dementia in older persons: Neuropsychological and neuropathological correlates". Journal of geriatric psychiatry and neurology 20 (4): 189–98. doi:10.1177/0891988707308801. PMID 18004006. 
  119. ^ Sadock 2002, str. 108
  120. ^ Sadock 2002, str. 260
  121. ^ Hahn T, Marquand AF, Ehlis AC, Dresler T, Kittel-Schneider S, Jarczok TA, Lesch KP, Jakob PM, Mourao-Miranda J, Brammer MJ, Fallgatter AJ (December 2010). "Integrating Neurobiological Markers of Depression". Arch. Gen. Psychiatry 68 (4): 361–368. doi:10.1001/archgenpsychiatry.2010.178. PMID 21135315. Pridobljeno dne 1 April 2011. 
  122. ^ 122,0 122,1 122,2 "Mental and behavioural disorders: Mood [affective] disorders". World Health Organization. 2010. Pridobljeno dne 8 November 2008. 
  123. ^ Sadock 2002, str. 288
  124. ^ American Psychiatric Association 2000a, str. xxix
  125. ^ 125,0 125,1 Gruenberg, A.M., Goldstein, R.D., Pincus, H.A. (2005). "Classification of Depression: Research and Diagnostic Criteria: DSM-IV and ICD-10". Biology of Depression: From Novel Insights to Therapeutic Strategies (eds J. Licinio and M.-L. Wong). Wiley-VCH Verlag GmbH. doi:10.1002/9783527619672.ch1. Pridobljeno dne 30 October 2008. 
  126. ^ "The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders: Clinical descriptions and diagnostic guidelines". World Health Organization. 2010. Pridobljeno dne 12 November 2014. 
  127. ^ The ICD-10 classification of mental and behavioral disorders. Clinical description and diagnostic guideline. Geneva: World Health Organization, 1992
  128. ^ American Psychiatric Association 2000a
  129. ^ American Psychiatric Association 2000a, str. 345
  130. ^ American Psychiatric Association 2000a, str. 372
  131. ^ Parker 1996, str. 173
  132. ^ American Psychiatric Association 2000a, str. 352
  133. ^ Wakefield JC, Schmitz MF, First MB, Horwitz AV (2007). "Extending the bereavement exclusion for major depression to other losses: Evidence from the National Comorbidity Survey". Archives of General Psychiatry 64 (4): 433–40. doi:10.1001/archpsyc.64.4.433. PMID 17404120. Laična razlagaThe Washington Post (3 April 2007). 
  134. ^ Kendler KS, Gardner CO (1 February 1998). "Boundaries of major depression: An evaluation of DSM-IV criteria". American Journal of Psychiatry 155 (2): 172–77. PMID 9464194. 
  135. ^ 135,0 135,1 Sadock 2002, str. 552
  136. ^ American Psychiatric Association 2000a, str. 778
  137. ^ Carta MG, Altamura AC, Hardoy MC, Pinna F, Medda S, Dell'Osso L, Carpiniello B, Angst J (2003). "Is recurrent brief depression an expression of mood spectrum disorders in young people?". European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience 253 (3): 149–53. doi:10.1007/s00406-003-0418-5. PMID 12904979. 
  138. ^ Rapaport MH, Judd LL, Schettler PJ, Yonkers KA, Thase ME, Kupfer DJ, Frank E, Plewes JM, Tollefson GD, Rush AJ (2002). "A descriptive analysis of minor depression". American Journal of Psychiatry 159 (4): 637–43. doi:10.1176/appi.ajp.159.4.637. PMID 11925303. 
  139. ^ 139,0 139,1 American Psychiatric Association 2000a, str. 355
  140. ^ American Psychiatric Association 2000a, str. 419–20
  141. ^ American Psychiatric Association 2000a, str. 421–22
  142. ^ American Psychiatric Association 2000a, str. 417–18
  143. ^ Nonacs, Ruta M (4 December 2007). "Postpartum depression". eMedicine. Pridobljeno dne 30 October 2008. 
  144. ^ American Psychiatric Association 2000a, str. 425
  145. ^ Akiskal HS, Benazzi F (2006). "The DSM-IV and ICD-10 categories of recurrent [major] depressive and bipolar II disorders: Evidence that they lie on a dimensional spectrum". Journal of Affective Disorders 92 (1): 45–54. doi:10.1016/j.jad.2005.12.035. PMID 16488021. 
  146. ^ "Major Depressive Episode". psychnet-uk.com. Pridobljeno dne 16 July 2010. 
  147. ^ 147,0 147,1 Muñoz RF, Beardslee WR, Leykin Y (May–June 2012). "Major depression can be prevented". The American Psychologist 67 (4): 285–95. doi:10.1037/a0027666. PMID 22583342. 
  148. ^ Cuijpers, P (20 September 2012). "Prevention and early treatment of mental ill-health". PSYCHOLOGY FOR HEALTH: Contributions to Policy Making, Brussels. 
  149. ^ 149,0 149,1 Cuijpers P, van Straten A, Smit F, Mihalopoulos C, Beekman A (2008). "Preventing the onset of depressive disorders: a meta-analytic review of psychological interventions". Am J Psychiatry 165 (10): 1272–80. doi:10.1176/appi.ajp.2008.07091422. PMID 18765483. 
  150. ^ Griffiths, K.M.; Farrer, L.; Christensen, H. (2010). "The efficacy of internet interventions for depression and anxiety disorders: a review of randomised controlled trials". Medical Journal of Australia 192 (11): 4–11. Pridobljeno dne 12 November 2014. 
  151. ^ Jané-Llopis E; Hosman C; Jenkins R; Anderson P. (2003). "Predictors of efficacy in depression prevention programmes" (PDF). British Journal of Psychiatry. Pridobljeno dne 2 April 2009. 
  152. ^ Cuijpers P, Muñoz RF, Clarke GN, Lewinsohn PM (2009). "Psychoeducational treatment and prevention of depression: the "Coping with Depression" course thirty years later". Clinical Psychology Review 29 (5): 449–458. doi:10.1016/j.cpr.2009.04.005. PMID 19450912. 
  153. ^ "Depression". National Institute for Health and Care Excellence. December 2004. Arhivirano iz prvotnega spletišča dne 15 November 2008. Pridobljeno dne 20 March 2013. 
  154. ^ "PsychiatryOnline | APA Practice Guidelines | Practice Guideline for the Treatment of Patients With Major Depressive Disorder, Third Edition". 
  155. ^ Patel V, Araya R, Bolton P (2004). "Editorial: Treating depression in the developing world". Tropical Medicine & International Health 9 (5): 539–41. doi:10.1111/j.1365-3156.2004.01243.x. PMID 15117296. (zahtevana naročnina (Pomoč)). 
  156. ^ Cox GR, Callahan P, Churchill R, Hunot V, Merry SN, Parker AG, Hetrick SE (30 November 2014). "Psychological therapies versus antidepressant medication, alone and in combination for depression in children and adolescents.". The Cochrane database of systematic reviews 11: CD008324. doi:10.1002/14651858.CD008324.pub3. PMID 25433518. 
  157. ^ Thase ME (1999). "When are psychotherapy and pharmacotherapy combinations the treatment of choice for major depressive disorder?". Psychiatric Quarterly 70 (4): 333–46. doi:10.1023/A:1022042316895. PMID 10587988. 
  158. ^ Cordes, J. (2013). "Depression". Encyclopedia of Sciences and Religions. str. 610. doi:10.1007/978-1-4020-8265-8_301. ISBN 978-1-4020-8264-1. 
  159. ^ Khan A, Faucett J, Lichtenberg P, Kirsch I, Brown WA (30 July 2012). "A Systematic Review of Comparative Efficacy of Treatments and Controls for Depression". PLOS ONE 7 (7): e41778. doi:10.1371/journal.pone.0041778. PMC 3408478. PMID 22860015. 
  160. ^ Childhood Depression. abct.org. Last updated: 30 July 2010
  161. ^ NICE (2005). NICE guidelines: Depression in children and adolescents. London: NICE. str. 5. ISBN 1-84629-074-0. Pridobljeno dne 16 August 2008. 
  162. ^ Wilson KC, Mottram PG, Vassilas CA (2008). "Psychotherapeutic treatments for older depressed people". Cochrane Database of Systematic Reviews 23 (1): CD004853. doi:10.1002/14651858.CD004853.pub2. PMID 18254062. 
  163. ^ Cuijpers P, van Straten A, Smit F (2006). "Psychological treatment of late-life depression: a meta-analysis of randomized controlled trials". International Journal of Geriatric Psychiatry 21 (12): 1139–49. doi:10.1002/gps.1620. PMID 16955421. 
  164. ^ Dobson KS (1989). "A meta-analysis of the efficacy of cognitive therapy for depression". J Consult Clin Psychol 57 (3): 414–9. doi:10.1037/0022-006X.57.3.414. PMID 2738214. 
  165. ^ Roth, Anthony; Fonagy, Peter (2005) [1996]. What Works for Whom? Second Edition: A Critical Review of Psychotherapy Research. Guilford Press. str. 78. ISBN 1-59385-272-X. 
  166. ^ Weersing VR, Walker PN (2008). "Review: Cognitive behavioural therapy for adolescents with depression". Evidence-Based Mental Health 11 (3): 76. doi:10.1136/ebmh.11.3.76. PMID 18669678. Pridobljeno dne 27 November 2008. 
  167. ^ Harrington R, Whittaker J, Shoebridge P, Campbell F (1998). "Systematic review of efficacy of cognitive behaviour therapies in childhood and adolescent depressive disorder". BMJ 325 (7358): 229–30. doi:10.1136/bmj.325.7358.229. PMC 28555. PMID 9596592. 
  168. ^ Becker SJ (2008). "Cognitive-Behavioral Therapy for Adolescent Depression: Processes of Cognitive Change". Psychiatric Times 25 (14). 
  169. ^ Almeida AM, Lotufo Neto F (2003). "Cognitive-behavioral therapy in prevention of depression relapses and recurrences: a review". Revista brasileira de psiquiatria (Sao Paulo, Brazil : 1999) 25 (4): 239–44. PMID 15328551. 
  170. ^ Paykel ES (2007). "Cognitive therapy in relapse prevention in depression". The international journal of neuropsychopharmacology / official scientific journal of the Collegium Internationale Neuropsychopharmacologicum (CINP) 10 (1): 131–6. doi:10.1017/S1461145706006912. PMID 16787553. 
  171. ^ Beck 1987, str. 10
  172. ^ Coelho HF, Canter PH, Ernst E (2007). "Mindfulness-based cognitive therapy: Evaluating current evidence and informing future research". Journal of Consulting and Clinical Psychology 75 (6): 1000–05. doi:10.1037/0022-006X.75.6.1000. PMID 18085916. 
  173. ^ Khoury B, Lecomte T, Fortin G, Masse M, Therien P, Bouchard V, Chapleau MA, Paquin K, Hofmann SG (August 2013). "Mindfulness-based therapy: a comprehensive meta-analysis". Clin Psychol Rev. 33 (6): 763–71. doi:10.1016/j.cpr.2013.05.005. PMID 23796855. 
  174. ^ Jain FA, Walsh RN, Eisendrath SJ, et al. (2014). "Critical Analysis of the Efficacy of Meditation Therapies for Acute and Subacute Phase Treatment of Depressive Disorders: A systematic Review". Psychosomatics: 297–302. doi:10.1016/j.psym.2014.10.007. 
  175. ^ Simkin DR, Black NB (July 2014). "Meditation and mindfulness in clinical practice.". Child and adolescent psychiatric clinics of North America 23 (3): 487–534. doi:10.1016/j.chc.2014.03.002. PMID 24975623. 
  176. ^ Dworetzky J (1997). Psychology. Pacific Grove, CA, USA: Brooks/Cole Pub. Co. str. 602. ISBN 0-314-20412-1. 
  177. ^ Doidge N, Simon B, Lancee WJ, First M, Brunshaw J, Brauer L, Grant DC, Stevens A, Oldham JM, Mosher P (2002). "Psychoanalytic patients in the US, Canada, and Australia: II. A DSM-III-R validation study". Journal of the American Psychoanalytic Association 50 (2): 615–27. doi:10.1177/00030651020500021101. PMID 12206545. 
  178. ^ Barlow 2005, str. 20
  179. ^ de Maat S, Dekker J, Schoevers R, van Aalst G, Gijsbers-van Wijk C, Hendriksen M, Kool S, Peen J, Van R, de Jonghe F (2007). "Short Psychodynamic Supportive Psychotherapy, antidepressants, and their combination in the treatment of major depression: A mega-analysis based on three Randomized Clinical Trials". Depression and Anxiety 25 (7): 565–74. doi:10.1002/da.20305. PMID 17557313. 
  180. ^ Blair RG (2004). "Helping older adolescents search for meaning in depression". Journal of Mental Health Counseling. Pridobljeno dne 6 November 2008. 
  181. ^ The sertraline prescriptions were calculated as a total of prescriptions for Zoloft and generic Sertraline using data from the charts for generic and brand name drugs, see: Verispan (18 February 2008). "Top 200 Generic Drugs by Units in 2007" (PDF). Drug Topics. Pridobljeno dne 30 March 2008.  and Verispan (18 February 2008). "Top 200 Brand Drugs by Units in 2007" (PDF). Drug Topics. Pridobljeno dne 30 March 2008. 
  182. ^ Kirsch I, Moore TJ, Scoboria A, Nicholls SS (2002). "The emperor's new drugs: An analysis of antidepressant medication data submitted to the U.S. Food and Drug Administration". Prevention & Treatment 5. doi:10.1037/1522-3736.5.1.523a. 
  183. ^ "The treatment and management of depression in adults" (PDF). NICE. October 2009. Pridobljeno dne 12 November 2014. 
  184. ^ Leucht C, Huhn M, Leucht S (2012). "Amitriptyline versus placebo for major depressive disorder". V: Leucht, C. Cochrane Database of Systematic Reviews 12: CD009138. doi:10.1002/14651858.CD009138.pub2. PMID 23235671. 
  185. ^ 185,0 185,1 Karasu TB, Gelenberg A, Merriam A, Wang P (April 2000). "Practice Guideline for the Treatment of Patients With Major Depressive Disorder (Second Edition)". Am J Psychiatry 157 (4 Suppl): 1–45. PMID 10767867. ; Third edition DOI: 10.1176/appi.books.9780890423363.48690
  186. ^ Thase ME (2006). "Preventing relapse and recurrence of depression: a brief review of therapeutic options". CNS spectrums 11 (12 Suppl 15): 12–21. PMID 17146414. 
  187. ^ 187,0 187,1 Royal Pharmaceutical Society of Great Britain 2008, str. 204
  188. ^ Whooley MA, Simon GE (2000). "Managing Depression in Medical Outpatients". New England Journal of Medicine 343 (26): 1942–50. doi:10.1056/NEJM200012283432607. PMID 11136266. Pridobljeno dne 11 November 2008. 
  189. ^ Zisook S, Rush AJ, Haight BR, Clines DC, Rockett CB (2006). "Use of bupropion in combination with serotonin reuptake inhibitors". Biological Psychiatry 59 (3): 203–10. doi:10.1016/j.biopsych.2005.06.027. PMID 16165100. 
  190. ^ Papakostas GI, Thase ME, Fava M, Nelson JC, Shelton RC (2007). "Are antidepressant drugs that combine serotonergic and noradrenergic mechanisms of action more effective than the selective serotonin reuptake inhibitors in treating major depressive disorder? A meta-analysis of studies of newer agents". Biological Psychiatry 62 (11): 1217–27. doi:10.1016/j.biopsych.2007.03.027. PMID 17588546. 
  191. ^ Gordon Duff (31 May 2006). "Updated prescribing advice for venlafaxine (Efexor/Efexor XL)". Medicines and Healthcare products Regulatory Agency (MHRA). 
  192. ^ 192,0 192,1 Depression in children and young people: Identification and management in primary, community and secondary care (PDF). NHS National Institute for Health and Clinical Excellence. 2005. Pridobljeno dne 12 November 2014. 
  193. ^ Mayers AG, Baldwin DS (2005). "Antidepressants and their effect on sleep". Human Psychopharmacology 20 (8): 533–59. doi:10.1002/hup.726. PMID 16229049. 
  194. ^ Tsapakis EM, Soldani F, Tondo L, Baldessarini RJ (2008). "Efficacy of antidepressants in juvenile depression: meta-analysis". Br J Psychiatry 193 (1): 10–7. doi:10.1192/bjp.bp.106.031088. PMID 18700212. 
  195. ^ Nelson JC, Devanand DP (April 2011). "A systematic review and meta-analysis of placebo-controlled antidepressant studies in people with depression and dementia". Journal of the American Geriatrics Society 59 (4): 577–85. doi:10.1111/j.1532-5415.2011.03355.x. PMID 21453380. 
  196. ^ Palmer BF, Gates JR, Lader M (2003). "Causes and Management of Hyponatremia". Annals of Pharmacotherapy 37 (11): 1694–702. doi:10.1345/aph.1D105. PMID 14565794. 
  197. ^ Guaiana G, Barbui C, Hotopf M (2007). "Amitriptyline for depression". Cochrane Database of Systematic Reviews 18 (3): 11–7. doi:10.1002/14651858.CD004186.pub2. PMID 17636748. 
  198. ^ Anderson IM (2000). "Selective serotonin reuptake inhibitors versus tricyclic antidepressants: A meta-analysis of efficacy and tolerability". Journal of Affective Disorders 58 (1): 19–36. doi:10.1016/S0165-0327(99)00092-0. PMID 10760555. 
  199. ^ Krishnan KR (2007). "Revisiting monoamine oxidase inhibitors". Journal of Clinical Psychiatry. 68 Suppl 8: 35–41. PMID 17640156. 
  200. ^ Bonnet U (2003). "Moclobemide: therapeutic use and clinical studies". CNS Drug Rev 9 (1): 97–140. doi:10.1111/j.1527-3458.2003.tb00245.x. PMID 12595913. 
  201. ^ Hammad TA (16 August 2004). "Review and evaluation of clinical data. Relationship between psychiatric drugs and pediatric suicidality" (PDF). FDA. str. 42; 115. Pridobljeno dne 29 May 2008. 
  202. ^ 202,0 202,1 Hetrick S, Merry S, McKenzie J, Sindahl P, Proctor M (2007). "Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) for depressive disorders in children and adolescents". Cochrane Database of Systematic Reviews (3): CD004851. doi:10.1002/14651858.CD004851.pub2. PMID 17636776. 
  203. ^ Gunnell D, Saperia J, Ashby D (2005). "Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs) and suicide in adults: meta-analysis of drug company data from placebo controlled, randomised controlled trials submitted to the MHRA's safety review". BMJ 330 (7488): 385. doi:10.1136/bmj.330.7488.385. PMC 549105. PMID 15718537. 
  204. ^ Fergusson D, Doucette S, Glass KC, Shapiro S, Healy D, Hebert P, Hutton B (2005). "Association between suicide attempts and selective serotonin reuptake inhibitors: systematic review of randomised controlled trials". BMJ 330 (7488): 396. doi:10.1136/bmj.330.7488.396. PMC 549110. PMID 15718539. 
  205. ^ Stone M, Laughren T, Jones ML, Levenson M, Holland PC, Hughes A, Hammad TA, Temple R, Rochester G (11 August 2009). "Risk of suicidality in clinical trials of antidepressants in adults: analysis of proprietary data submitted to US Food and Drug Administration". BMJ (Clinical research ed.) 339: b2880. doi:10.1136/bmj.b2880. PMC 2725270. PMID 19671933. 
  206. ^ "FDA Proposes New Warnings About Suicidal Thinking, Behavior in Young Adults Who Take Antidepressant Medications". FDA. 2 May 2007. Pridobljeno dne 29 May 2008. 
  207. ^ Medics and Foods Department (v Japanese) (PDF). Pharmaceuticals and Medical Devices Safety Information (Poročilo). 261. Ministry of Health, Labour and Welfare (Japan). http://www1.mhlw.go.jp/kinkyu/iyaku_j/iyaku_j/anzenseijyouhou/261.pdf. 
  208. ^ Sublette ME, Ellis SP, Geant AL, Mann JJ (September 2011). "Meta-analysis of the effects of eicosapentaenoic acid (EPA) in clinical trials in depression". J Clin Psychiatry 72 (12): 1577–84. doi:10.4088/JCP.10m06634. PMC 3534764. PMID 21939614. 
  209. ^ Bloch MH, Hannestad J (September 2011). "Omega-3 fatty acids for the treatment of depression: systematic review and meta-analysis". Mol Psychiatry 17 (12): 1272–82. doi:10.1038/mp.2011.100. PMC 3625950. PMID 21931319. 
  210. ^ Cipriani A, Hawton K, Stockton S, Geddes JR (27 June 2013). "Lithium in the prevention of suicide in mood disorders: updated systematic review and meta-analysis". BMJ 346 (jun27 4): f3646–f3646. doi:10.1136/bmj.f3646. PMID 23814104. 
  211. ^ Nolen-Hoeksema, Susan. (2014) "Treatment of Mood Disorders". In (6th ed.) Abnormal Psychology p. 196. New York: McGraw-Hill. ISBN 9780078035388.
  212. ^ Gelenberg, Alan J.; Freeman, Marlene P.; Markowitz, John C. "Practice Guideline for the Treatment of Patients with Major Depressive Disorder. 3rd edition.". American Psychiatric Association (APA). Pridobljeno dne 3 November 2014. 
  213. ^ Rudorfer, MV, Henry, ME, Sackeim, HA (2003). "Electroconvulsive therapy". In A Tasman, J Kay, JA Lieberman (eds) Psychiatry, Second Edition. Chichester: John Wiley & Sons Ltd, 1865–1901.
  214. ^ Beloucif S. Informed consent for special procedures: electroconvulsive therapy and psychosurgery. Curr Opin Anaesthesiol. 2013 DOI: 10.1097/ACO.0b013e32835e7380 PMID 23385317
  215. ^ 215,0 215,1 215,2 FDA. FDA Executive Summary. Pripravljeno za sejo 27-28 januarja 2011 Odbora za nevrološke naprave za debato o klasifikaciji naprav za elektrošok terapijo (ECT). Citat s.38: "Za ECT so na voljo tri glavne smernice glede prakse. Te smernice so: APA Task Force o ECT (2001); Tretje poročilo o posebnega komiteja Kraljičinega kolegija psihiatrov sodišča o ECT (2004); Nacionalni inštitut za zdravje in klinično odličnost (NICE 2003; NICE 2009). Vsa tri priporočila se med seboj v veliki meri strinjajo."
  216. ^ Dierckx B, Heijnen WT, van den Broek WW, Birkenhäger TK; Heijnen, WT; Van Den Broek, WW; Birkenhäger, TK (2012). "Efficacy of electroconvulsive therapy in bipolar versus unipolar major depression: A meta-analysis". Bipolar Disorders 12 (2): 146–150. doi:10.1111/j.1399-5618.2012.00997.x. PMID 22420590. 
  217. ^ Jelovac A et al. (Nov 2013). "Relapse following successful electroconvulsive therapy for major depression: a meta-analysis". Neuropsychopharmacology 38 (12): 2467–74. doi:10.1038/npp.2013.149. PMID 23774532. 
  218. ^ Surgeon General (1999). Mental Health: A Report of the Surgeon General, chapter 4.
  219. ^ American Psychiatric Association; Committee on Electroconvulsive Therapy; Richard D. Weiner (chairperson) et al. (2001). The practice of electroconvulsive therapy: recommendations for treatment, training, and privileging (2nd izd.). Washington, DC: American Psychiatric Publishing. ISBN 978-0-89042-206-9. 
  220. ^ Pompili M, et al. Electroconvulsive treatment during pregnancy: a systematic review. Expert Rev Neurother. 2014 Dec;14(12):1377–90. DOI: 10.1586/14737175.2014.972373 PMID 25346216
  221. ^ http://psychcentral.com/lib/5-outdated-beliefs-about-ect/00011255
  222. ^ Abbott CC, et al A review of longitudinal electroconvulsive therapy: neuroimaging investigations. J Geriatr Psychiatry Neurol. 2014 Mar;27(1):33–46. Review. DOI: 10.1177/0891988713516542 PMID 24381234
  223. ^ Golden RN, Gaynes BN, Ekstrom RD, Hamer RM, Jacobsen FM, Suppes T, Wisner KL, Nemeroff CB (April 2005). "The efficacy of light therapy in the treatment of mood disorders: a review and meta-analysis of the evidence". American Journal of Psychiatry 162 (4): 656–62. doi:10.1176/appi.ajp.162.4.656. PMID 15800134. 
  224. ^ Tuunainen A, Kripke DF, Endo T (2004). "Light therapy for non-seasonal depression". V: Tuunainen, Arja. Cochrane Database Syst Rev (2): CD004050. doi:10.1002/14651858.CD004050.pub2. PMID 15106233. 
  225. ^ Giedke H, Schwärzler F (2002). "Therapeutic use of sleep deprivation in depression". Sleep Medicine Reviews 6 (5): 361–77. doi:10.1053/smrv.2002.0235. PMID 12531127. 
  226. ^ "Management of depression in primary and secondary care" (PDF). National Clinical Practice Guideline Number 23. National Institute for Health and Clinical Excellence. 2007. Pridobljeno dne 4 November 2008. 
  227. ^ 227,0 227,1 Cooney GM, Dwan K, Greig CA, Lawlor DA, Rimer J, Waugh FR, McMurdo M, Mead GE (12 September 2013). "Exercise for depression". V: Mead, Gillian E. Cochrane Database of Systematic Reviews 9: CD004366. doi:10.1002/14651858.CD004366.pub6. PMID 24026850. 
  228. ^ Bridle C, Spanjers K, Patel S, Atherton NM, Lamb SE (September 2012). "Effect of exercise on depression severity in older people: systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials". Br J Psychiatry 201 (3): 180–5. doi:10.1192/bjp.bp.111.095174. PMID 22945926. 
  229. ^ Taylor G, McNeill A, Girling A, Farley A, Lindson-Hawley N, Aveyard P (13 February 2014). "Change in mental health after smoking cessation: systematic review and meta-analysis". BMJ 348 (feb13 1): g1151–g1151. doi:10.1136/bmj.g1151. PMC 3923980. PMID 24524926. 
  230. ^ Predloga:Vcite2 journal
  231. ^ Posternak MA, Miller I (2001). "Untreated short-term course of major depression: A meta-analysis of outcomes from studies using wait-list control groups". Journal of Affective Disorders 66 (2–3): 139–46. doi:10.1016/S0165-0327(00)00304-9. PMID 11578666. 
  232. ^ Posternak MA, Solomon DA, Leon AC, Mueller TI, Shea MT, Endicott J, Keller MB (2006). "The naturalistic course of unipolar major depression in the absence of somatic therapy". Journal of Nervous and Mental Disease 194 (5): 324–29. doi:10.1097/01.nmd.0000217820.33841.53. PMID 16699380. 
  233. ^ Fava GA, Park SK, Sonino N (2006). "Treatment of recurrent depression.". Expert Review of Neurotherapeutics 6 (11): 1735–1740. doi:10.1586/14737175.6.11.1735. PMID 17144786. 
  234. ^ Limosin F, Mekaoui L, Hautecouverture S (2007). "Stratégies thérapeutiques prophylactiques dans la dépression unipolaire [Prophylactic treatment for recurrent major depression]". La Presse Médicale 36 (11-C2): 1627–1633. doi:10.1016/j.lpm.2007.03.032. PMID 17555914. 
  235. ^ Eaton WW, Shao H, Nestadt G, Lee HB, Lee BH, Bienvenu OJ, Zandi P (2008). "Population-based study of first onset and chronicity in major depressive disorder". Archives of General Psychiatry 65 (5): 513–20. doi:10.1001/archpsyc.65.5.513. PMC 2761826. PMID 18458203. 
  236. ^ Holma KM, Holma IA, Melartin TK, Rytsälä HJ, Isometsä ET (2008). "Long-term outcome of major depressive disorder in psychiatric patients is variable". Journal of Clinical Psychiatry 69 (2): 196–205. doi:10.4088/JCP.v69n0205. PMID 18251627. 
  237. ^ Kanai T, Takeuchi H, Furukawa TA, Yoshimura R, Imaizumi T, Kitamura T, Takahashi K (2003). "Time to recurrence after recovery from major depressive episodes and its predictors". Psychological Medicine 33 (5): 839–45. doi:10.1017/S0033291703007827. PMID 12877398. 
  238. ^ Geddes JR, Carney SM, Davies C, Furukawa TA, Kupfer DJ, Frank E, Goodwin GM (2003). "Relapse prevention with antidepressant drug treatment in depressive disorders: A systematic review". Lancet 361 (9358): 653–61. doi:10.1016/S0140-6736(03)12599-8. PMID 12606176. 
  239. ^ "Major Depression". MedlinePlus. 10 March 2014. Pridobljeno dne 16 July 2010. 
  240. ^ "Depression, Major: Prognosis". MDGuidlines. Guardian Life Insurance Company of America. Pridobljeno dne 16 July 2010. 
  241. ^ Cassano P, Fava M (2002). "Depression and public health: an overview". J Psychosom Res 53 (4): 849–57. doi:10.1016/S0022-3999(02)00304-5. PMID 12377293. 
  242. ^ Rush AJ (2007). "The varied clinical presentations of major depressive disorder". The Journal of clinical psychiatry 68 (Supplement 8): 4–10. PMID 17640152. 
  243. ^ 243,0 243,1 Alboni P, Favaron E, Paparella N, Sciammarella M, Pedaci M (2008). "Is there an association between depression and cardiovascular mortality or sudden death?". Journal of cardiovascular medicine (Hagerstown, Md.) 9 (4): 356–62. doi:10.2459/JCM.0b013e3282785240. PMID 18334889. 
  244. ^ Blair-West GW, Mellsop GW (2001). "Major depression: Does a gender-based down-rating of suicide risk challenge its diagnostic validity?". Australian and New Zealand Journal of Psychiatry 35 (3): 322–28. doi:10.1046/j.1440-1614.2001.00895.x. PMID 11437805. 
  245. ^ Oquendo MA, Bongiovi-Garcia ME, Galfalvy H, Goldberg PH, Grunebaum MF, Burke AK, Mann JJ (2007). "Sex differences in clinical predictors of suicidal acts after major depression: a prospective study". The American Journal of Psychiatry 164 (1): 134–41. doi:10.1176/appi.ajp.164.1.134. PMID 17202555. 
  246. ^ Bostwick JM, Pankratz VS (2000). "Affective disorders and suicide risk: A reexamination". American Journal of Psychiatry 157 (12): 1925–32. doi:10.1176/appi.ajp.157.12.1925. PMID 11097952. 
  247. ^ Weich S, Lewis G (1998). ( "Poverty, unemployment, and common mental disorders: Population based cohort study". BMJ 317 (7151): 115–19. doi:10.1136/bmj.317.7151.115. PMC 28602. PMID 9657786. Pridobljeno dne 16 September 2008. 
  248. ^ Mathers CD, Loncar D (2006). "Projections of global mortality and burden of disease from 2002 to 2030". PLoS Med. 3 (11): e442. doi:10.1371/journal.pmed.0030442. PMC 1664601. PMID 17132052. 
  249. ^ Andrews G (2008). "In Review: Reducing the Burden of Depression". Canadian Journal of Psychiatry 53 (7): 420–27. PMID 18674396. 
  250. ^ "WHO Disease and injury country estimates". World Health Organization. 2009. Pridobljeno dne 11 November 2009. 
  251. ^ "The world health report 2001 – Mental Health: New Understanding, New Hope". WHO website. World Health Organization. 2001. Pridobljeno dne 19 October 2008. 
  252. ^ Predloga:Vcite2 journal
  253. ^ 253,0 253,1 Andrade L, Caraveo-Anduaga JJ, Berglund P, Bijl RV, De Graaf R, Vollebergh W, Dragomirecka E, Kohn R, Keller M, Kessler RC, Kawakami N, Kiliç C, Offord D, Ustun TB, Wittchen HU (2003). "The epidemiology of major depressive episodes: results from the International Consortium of Psychiatric Epidemiology (ICPE) Surveys". Int J Methods Psychiatr Res 12 (1): 3–21. doi:10.1002/mpr.138. PMID 12830306. 
  254. ^ Kessler RC, Berglund P, Demler O, Jin R, Merikangas KR, Walters EE (2005). "Lifetime prevalence and age-of-onset distributions of DSM-IV disorders in the National Comorbidity Survey Replication". Archives of General Psychiatry 62 (6): 593–602. doi:10.1001/archpsyc.62.6.593. PMID 15939837. 
  255. ^ Murphy JM, Laird NM, Monson RR, Sobol AM, Leighton AH (2000). "A 40-year perspective on the prevalence of depression: The Stirling County Study". Archives of General Psychiatry 57 (3): 209–15. doi:10.1001/archpsyc.57.3.209. PMID 10711905. 
  256. ^ 256,0 256,1 Kuehner C (2003). "Gender differences in unipolar depression: An update of epidemiological findings and possible explanations". Acta Psychiatrica Scandinavica 108 (3): 163–74. doi:10.1034/j.1600-0447.2003.00204.x. PMID 12890270. 
  257. ^ Eaton WW, Anthony JC, Gallo J, Cai G, Tien A, Romanoski A, Lyketsos C, Chen LS (1997). "Natural history of diagnostic interview schedule/DSM-IV major depression. The Baltimore Epidemiologic Catchment Area follow-up". Archives of General Psychiatry 54 (11): 993–99. doi:10.1001/archpsyc.1997.01830230023003. PMID 9366655. 
  258. ^ Rickards H (2005). "Depression in neurological disorders: Parkinson's disease, multiple sclerosis, and stroke". Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry 76: i48–i52. doi:10.1136/jnnp.2004.060426. PMC 1765679. PMID 15718222. 
  259. ^ Strik JJ, Honig A, Maes M (2001). "Depression and myocardial infarction: relationship between heart and mind". Progress in neuro-psychopharmacology & biological psychiatry 25 (4): 879–92. doi:10.1016/S0278-5846(01)00150-6. PMID 11383983. 
  260. ^ Jorm AF (2000). "Does old age reduce the risk of anxiety and depression? A review of epidemiological studies across the adult life span". Psychological Medicine 30 (1): 11–22. doi:10.1017/S0033291799001452. PMID 10722172. 
  261. ^ Gelder, M., Mayou, R. and Geddes, J. 2005. Psychiatry. 3rd ed. New York: Oxford. pp105.
  262. ^ Hippocrates, Aforizmi, Oddelek 6.23
  263. ^ depress. (n.d.). Online Etymology Dictionary. Retrieved 30 June 2008, from Dictionary.com
  264. ^ Wolpert, L (1999). "Malignant Sadness: The Anatomy of Depression". The New York Times. Pridobljeno dne 30 October 2008. 
  265. ^ Berrios GE (1988). "Melancholia and depression during the 19th century: A conceptual history". British Journal of Psychiatry 153: 298–304. doi:10.1192/bjp.153.3.298. PMID 3074848. 
  266. ^ Davison, K (2006). "Historical aspects of mood disorders". Psychiatry 5 (4): 115–18. doi:10.1383/psyt.2006.5.4.115. 
  267. ^ Lewis, AJ (1934). "Melancholia: A historical review". Journal of Mental Science 80: 1–42. doi:10.1192/bjp.80.328.1. 
  268. ^ American Psychiatric Association (1968). "Schizophrenia" (PDF). Diagnostic and statistical manual of mental disorders: DSM-II. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc. str. 36–37, 40. Pridobljeno dne 3 August 2008. 
  269. ^ Schildkraut JJ (1965). "The catecholamine hypothesis of affective disorders: A review of supporting evidence". American Journal of Psychiatry 122 (5): 509–22. doi:10.1176/appi.ajp.122.5.509. PMID 5319766. 
  270. ^ Angst J. Terminology, history and definition of bipolar spectrum. In: Maj M, Akiskal HS, López-Ibor JJ, Sartorius N (eds.), Bipolar disorders. Chichester: Wiley & Sons, LTD; 2002. pp. 53–55.
  271. ^ Spitzer RL, Endicott J, Robins E (1975). "The development of diagnostic criteria in psychiatry" (PDF). Pridobljeno dne 8 November 2008. 
  272. ^ 272,0 272,1 Philipp M, Maier W, Delmo CD (1991). "The concept of major depression. I. Descriptive comparison of six competing operational definitions including ICD-10 and DSM-III-R". European Archives of Psychiatry and Clinical Neuroscience 240 (4–5): 258–65. doi:10.1007/BF02189537. PMID 1829000. 
  273. ^ Bolwig, Tom G.; Shorter, Edward (2007). "Melancholia: Beyond DSM, beyond neurotransmitters. Proceedings of a conference, May 2006, Copenhagen, Denmark". Acta Psychiatrica Scandinavica Suppl 115 (433): 4–183. doi:10.1111/j.1600-0447.2007.00956.x. PMID 17280564. 
  274. ^ Fink M, Bolwig TG, Parker G, Shorter E (2007). "Melancholia: Restoration in psychiatric classification recommended". Acta Psychiatrica Scandinavica 115 (2): 89–92. doi:10.1111/j.1600-0447.2006.00943.x. PMID 17244171. 
  275. ^ Healy, David (1999). The Antidepressant Era. Cambridge, MA: Harvard University Press. str. 42. ISBN 0-674-03958-0. 
  276. ^ Wolf, Joshua "Lincoln's Great Depression", The Atlantic, October 2005, Retrieved 10 October 2009
  277. ^ Maloney F (3 November 2005). "The Depression Wars: Would Honest Abe Have Written the Gettysburg Address on Prozac?". Slate magazine. Washington Post. Pridobljeno dne 3 October 2008. 
  278. ^ Karasz A (2005). "Cultural differences in conceptual models of depression". Social Science in Medicine 60 (7): 1625–35. doi:10.1016/j.socscimed.2004.08.011. PMID 15652693. 
  279. ^ Tilbury, F (2004). "There are orphans in Africa still looking for my hands': African women refugees and the sources of emotional distress". Health Sociology Review 13 (1): 54–64. doi:10.5555/hesr.2004.13.1.54. Pridobljeno dne 3 October 2008. 
  280. ^ Parker G, Gladstone G, Chee KT; Gladstone (2001). "Depression in the planet's largest ethnic group: The Chinese". American Journal of Psychiatry 158 (6): 857–64. doi:10.1176/appi.ajp.158.6.857. PMID 11384889. 
  281. ^ Parker G (2007). "Is depression overdiagnosed? Yes". BMJ 335 (7615): 328. doi:10.1136/bmj.39268.475799.AD. PMC 1949440. PMID 17703040. 
  282. ^ Pilgrim D, Bentall R (1999). "The medicalisation of misery: A critical realist analysis of the concept of depression". Journal of Mental Health 8 (3): 261–74. doi:10.1080/09638239917580. 
  283. ^ Steibel W (Producer) (1998). "Is depression a disease?". Debatesdebates. Pridobljeno dne 16 November 2008. 
  284. ^ Blazer DG (2005). The age of melancholy: "Major depression" and its social origins. New York, NY, USA: Routledge. ISBN 978-0-415-95188-3. 
  285. ^ Hillman J (T Moore, Ed.) (1989). A blue fire: Selected writings by James Hillman. New York, NY, USA: Harper & Row. str. 152–53. ISBN 0-06-016132-9. 
  286. ^ Seymour, Miranda (2002). Mary Shelley. Grove Press. str. 560–61. ISBN 0-8021-3948-5. 
  287. ^ "Biography of Henry James". pbs.org. Pridobljeno dne 19 August 2008. 
  288. ^ Burlingame, Michael (1997). The Inner World of Abraham Lincoln. Urbana: University of Illinois Press. str. xvii, 92–113. ISBN 0-252-06667-7. 
  289. ^ Pita E (26 September 2001). "An Intimate Conversation with...Leonard Cohen". Pridobljeno dne 3 October 2008. 
  290. ^ Jeste ND, Palmer BW, Jeste DV; Palmer; Jeste (2004). "Tennessee Williams". American Journal of Geriatric Psychiatry 12 (4): 370–75. doi:10.1176/appi.ajgp.12.4.370. PMID 15249274. 
  291. ^ James H (Ed.) (1920). Letters of William James (Vols. 1 and 2). Montana USA: Kessinger Publishing Co. str. 147–48. ISBN 978-0-7661-7566-2. 
  292. ^ Hergenhahn 2005, str. 311
  293. ^ Cohen D (1979). J. B. Watson: The Founder of Behaviourism. London, UK: Routledge & Kegan Paul. str. 7. ISBN 0-7100-0054-5. 
  294. ^ Andreasen NC (2008). "The relationship between creativity and mood disorders". Dialogues in clinical neuroscience 10 (2): 251–5. PMC 3181877. PMID 18689294. 
  295. ^ Simonton, DK (2005). "Are genius and madness related? Contemporary answers to an ancient question". Psychiatric Times 22 (7). 
  296. ^ Heffernan CF (1996). The melancholy muse: Chaucer, Shakespeare and early medicine. Pittsburgh, PA, USA: Duquesne University Press. ISBN 0-8207-0262-5. 
  297. ^ Mill JS (2003). "A crisis in my mental history: One stage onward" (txt). Autobiography. Project Gutenberg EBook. str. 1826–32. ISBN 1-4212-4200-1. Pridobljeno dne 9 August 2008. 
  298. ^ Sterba R (1947). "The 'Mental Crisis' of John Stuart Mill". Psychoanalytic Quarterly 16 (2): 271–72. Pridobljeno dne 5 November 2008. 
  299. ^ 299,0 299,1 "Churchill’s Black Dog?: The History of the ‘Black Dog’ as a Metaphor for Depression" (PDF). Black Dog Institute website. Black Dog Institute. 2005. Pridobljeno dne 18 August 2008. 
  300. ^ Jorm AF, Angermeyer M, Katschnig H (2000). "Public knowledge of and attitudes to mental disorders: a limiting factor in the optimal use of treatment services". V: Andrews G, Henderson S (eds). Unmet Need in Psychiatry:Problems, Resources, Responses. Cambridge University Press. str. 409. ISBN 0-521-66229-X. 
  301. ^ Paykel ES, Tylee A, Wright A, Priest RG, Rix S, Hart D; Tylee; Wright; Priest; Rix; Hart (1997). "The Defeat Depression Campaign: psychiatry in the public arena". American Journal of Psychiatry 154 (6 Suppl): 59–65. PMID 9167546. 
  302. ^ Paykel ES, Hart D, Priest RG; Hart; Priest (1998). "Changes in public attitudes to depression during the Defeat Depression Campaign". British Journal of Psychiatry 173 (6): 519–22. doi:10.1192/bjp.173.6.519. PMID 9926082. 

Izbrana citirana dela[uredi | uredi kodo]

  • American Psychiatric Association (2000a). Diagnostic and statistical manual of mental disorders, Fourth Edition, Text Revision: DSM-IV-TR. Washington, DC: American Psychiatric Publishing, Inc. ISBN 0-89042-025-4. 
  • Barlow DH; Durand VM (2005). Abnormal psychology: An integrative approach (5th ed.). Belmont, CA, USA: Thomson Wadsworth. ISBN 0-534-63356-0. 
  • Beck AT, Rush J, Shaw BF, Emery G (1987) [1979]. Cognitive Therapy of depression. New York, NY, USA: Guilford Press. ISBN 0-89862-919-5. 
  • Hergenhahn BR (2005). An Introduction to the History of Psychology (5th izd.). Belmont, CA, USA: Thomson Wadsworth. ISBN 0-534-55401-6. 
  • May R (1994). The discovery of being: Writings in existential psychology. New York, NY, USA: W. W. Norton & Company. ISBN 0-393-31240-2. 
  • Hadzi-Pavlovic, Dusan; Parker, Gordon (1996). Melancholia: a disorder of movement and mood: a phenomenological and neurobiological review. Cambridge, UK: Cambridge University Press. ISBN 0-521-47275-X. 
  • Royal Pharmaceutical Society of Great Britain (2008). British National Formulary (BNF 56). UK: BMJ Group and RPS Publishing. ISBN 978-0-85369-778-7. 
  • Sadock, Virginia A.; Sadock, Benjamin J.; Kaplan, Harold I. (2003). Kaplan & Sadock's synopsis of psychiatry: behavioral sciences/clinical psychiatry. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0-7817-3183-6. 
  • David Foster Wallace: The Depressed Person, HarpersMagazine, Januar 1998

Zunanje povezave[uredi | uredi kodo]