Pojdi na vsebino

Zobna gniloba

Iz Wikipedije, proste enciklopedije
Zobna gniloba
Sopomenkezobni karies, zobna piškavost[1]
Razgradnja zoba zaradi zobne gnilobe
Specialnostzobozdravstvo
Simptomizobobol, oteženo prehranjevanje[2][3]
Zapletivnetje obzobnih tkiv, izguba zoba, okužba ali ognojek[2][4]
Trajanjedolgotrajno
Vzrokibakterije, ki proizvajajo kisline iz ostankov hrane[5]
Dejavniki tveganjaprehrana, bogata z enostavnimi sladkorji, sladkorna bolezen, Sjögrenov sindrom, zdravila, ki zavirajo tvorbo sline[5]
Preventivaprehrana z nizko vsebnostjo enostavnih sladkorjev, ščetkanje zob, fluorid, nitkanje zob[3][6]
Zdravilaparacetamol, ibuprofen[7]
Pogostost3,6 milijarde (2016)[8]

Zobna gniloba ali zobni karies je bolezenska razgradnja trdih zobnih tkiv, ki se začne z demineralizacijo, nadaljuje pa se z encimsko razgradnjo organskih snovi.[1] Povzročajo ga bakterije iz zobnih oblog, ki razgrajujejo ogljikove hidrate, pri čemer nastanejo organske kisline.[9][7] Te kisline topijo oziroma demineralizirajo zobno substanco iz hidroksiapatita, penetrirajo v notranjost sklenine in povzročajo najprej podpovršinske belkaste madeže, pozneje pa kavitirane kariozne lezije.[9] Nastala zobna kaviteta je lahko različno obarvana, od rumene do črne.[2] Simptomi vključujejo zobobol in težave pri prehranjevanju.[2][3] Možni zapleti so parodontalna bolezen (vnetje obzobnih tkiv), izpad zoba, okužbe in zobni ali obzobni ognojek.[2][4] Zdravljenje je simptomatsko, potekajo pa raziskave z matičnimi celicami za regeneracijo zob, cilj katerih je obrniti proces propadanja zobnih tkiv.

Zobno gnilobo povzročajo kisline, ki jih tvorijo bakterije in raztapljajo trda zobna tkiva (sklenino, zobovino in zobni cement).[5] Bakterije tvorijo kisline z razgradnjo ostankov hrane in sladkorjev na zobni površini.[5] Primarni vir energije teh bakterij so enostavni sladkorji, zato hrana, bogata z enostavnimi sladkorji, predstavlja dejavnik tveganja za razvoj zobne gnilobe.[5] Zobna gniloba lahko nastopi, če je stopnja zobne demineralizacije večja od stopnje remineralizacije, pri čemer igra pomembno vlogo tudi slina.[5] Med dejavnike tveganja spadajo stanja, pri katerih je zmanjšano izločanje sline, na primer sladkorna bolezen, Sjögrenov sindrom in uporaba nekaterih zdravil,[5] vključno s psihostimulansi, antihistaminiki in antidepresivi.[5] Zobna gniloba je povezana tudi z revščino, slabo ustno higieno in odmaknjenimi dlesnimi oziroma dlesninim umikom, pri čemer pride do izpostavljenosti zobnih korenin.[7][10]

Preprečevanje zobne gnilobe vključuje redno čiščenje zob, prehrano z malo sladkorji in izpostavljenost fluoridom.[3][5] Priporoča se dvakrat dnevno ščetkanje zob in enkrat dnevno nitkanje.[5][7] Fluoride lahko ljudje dobijo med drugim s pitno vodo, ki ji dodajajo fluorid, soljo ali iz zobnih past.[3] V Sloveniji se fluorid pitni vodi ali namizni soli ne dodaja, zato je pomembna uporaba zobnih past s fluoridom.[9] Zdravljenje zobne gnilobe pri materah lahko zmanjša tveganje za pojav zobne gnilobe pri njihovih otrocih, saj se zmanjša verjetnost za prenos določenih bakterij na otroke.[5] Presejanje na zobno gnilobo lahko pomaga pri njeni zgodnejši prepoznavi.[7] Odvisno od obsega razgradnje zoba se lahko z različnimi načini zdravljenja zob obnovi z namenom doseganja normalne funkcije zoba, če pa to ni možno, pa je potrebno izdrtje zoba.[7] Na voljo ni metod za naravno obnovo večjega dela zoba.[11] Po podatkih Svetovne zdravstvene organizacije je dostop do zdravljenja zob, ki jih je prizadela zobna gniloba, marsikje v svetu v razvoju slab.[3] Zobobol, ki ga povzroča zobna gniloba, se lahko blaži s protibolečinskimi zdravili, kot sta paracetamol in ibuprofen.[7]

Po ocenah za leto 2026 je imelo v svetu okoli 3,6 milijarde ljudi (48 % svetovnega prebivalstva) zobno gnilobo v svojem stalnem zobovju.[8] Po oceni Svetovne zdravstvene organizacije ima tekom svojega življenja skorajda vsakdo kdaj zobno gnilobo.[3] Zobna gniloba v mlečnem zobovju je po ocenah za leto 2010 v svetu prizadela okoli 620 milijonov otrok, kar je predstavljalo 9,02 % svetovnega prebivalstva.[12] Bolezen je pogostejša v razvitem svetu zaradi večje vsebnosti enostavnih sladkorjev v prehrani v primerjavi z državami v razvoju.[7]

Znaki in simptomi

[uredi | uredi kodo]
Montage of four pictures: three photographs and one radiograph of the same tooth.
(A) Majhna lisa na površini zoba, ki kaže na prisotnost zobne gnilobe. (B) Na rentgenskem posnetku viden obširen predel demineralizacije v zobovini (glej puščice). (C) Kaviteta, odkrita na strani zoba na začetku odstranjevanja kariesa. (D) V celoti odstranjena zobna gniloba; zob je pripravljen za zalivko.

Oseba z zobno gnilobo se lahko ne zaveda bolezni.[13] Najzgodnejši znak nove kariozne lezije je pojav kredasto belkastega madeža na zobni površini, kar kaže, da je na prizadetem predelu zoba prišlo do demineralizacije sklenine.[9][14] Beli madeži na sklenini niso nujno znak zobne gnilobe, saj se lahko podobne lise pojavljajo pri motnjah med razvojem zob, pretiranem uživanju fluora in uporabi določenih zdravil.[15]

Če se proces demineralizacije nadaljuje, se lahko lezija obarva rjavo, lezija pa napreduje v kaviteto (»luknjo v zobu«). Temnorjava in sijoča ​​lezija kaže na to, da je bila nekoč zobna gniloba prisotna, vendar se je proces demineralizacije ustavil in je pustil madež. Aktivna gniloba je svetlejše barve in je videti motna.[16]

Ko sta sklenina in zobovina uničeni, postane zobna gniloba opaznejša. Prizadeta območja zoba spremenijo barvo in postanejo mehka na dotik. Ko zobna gniloba preide skozi sklenino, se dentinski kanalčki, ki imajo prehode do živca zoba, razkrijejo, kar povzroči bolečino, ki je lahko prehodna in se začasno poslabša z izpostavljenostjo vročini, mrazu ali sladki hrani in pijači.[17] Zob, oslabljen zaradi obsežne notranje gnilobe, se lahko včasih nenadoma zlomi pod normalnimi žvečnimi silami. Ko gniloba dovolj napreduje, da bakterije preplavijo zobno pulpo v središču zoba, se lahko pojavi zobobol, ki postane bolj stalen. Pogosti posledici sta odmrtje pulpe in okužba. Zob ni več občutljiv na vroče ali hladno, lahko pa je precej občutljiv na pritisk.

Zobna gniloba lahko povzroča tudi zadah in neprijeten okus v ustih.[18] Če zobna gniloba zelo napreduje, se lahko okužba z zoba razširi na okolna mehka tkiva. Nekateri zapleti, kot sta tromboza kavernoznega sinusa in flegmona ustnega dna (Ludwigova angina), so lahko življenjsko ogrožajoči.[19][20][21]

Vzrok

[uredi | uredi kodo]
Diagramski prikaz acidogene teorije o nastanku zobne gnilobe. Za nastanek zobne gnilobe morajo biti hkrati prisotni štirje dejavniki, in sicer primeren ogljikohidratni substrat (1), mikroorganizmi v zobnih oblogah (2), dovzetna zobna površina (3) in čas (4); tako lahko pride do nastanka zobne gnilobe (5). Slina (6) in fluorid (7) sta dejavnika, ki vplivata na nastanek zobne gnilobe.

Za nastanek zobne gnilobe so potrebni štirje pogoji: zobna površina (sklenina ali zobovina), bakterije, ki povzročajo zobno gnilobo, fermentirajoči ogljikovi hidrati (kot je saharoza) in čas.[22] To vključuje sprijetje ostankov hrane na zobe in tvorbo kislin s strani bakterij, s čimer se tvorijo zobne obloge.[23] Vendar pa ti štirje pogoji niso vedno dovolj za nastanek bolezni, zato je potrebno zaščiteno okolje, ki spodbuja razvoj kariogenega biofilma. Proces zobne gnilobe nima neizogibnega izida in različni posamezniki so dovzetni zanj v različni meri, odvisno od oblike zob, navad ustne higiene in pufrske zmogljivosti sline. Zobna gniloba se lahko pojavi na kateri koli površini zoba, ki je izpostavljena v ustni votlini, ne pa na strukturah, ki so skrite v kosti.[24]

Zobno gnilobo povzroča biofilm na zobeh (zobne obloge), ki z zorenjem postaja kariogen (tak, ki povzroča zobno gnilobo). Določene bakterije v zobnih oblogah tvorijo v prisotnosti fermentirajočih sladkorjev, kot so saharoza, fruktoza in glukoza, organske kisline, zlasti mlečno kislino.[25][26][27]

Zobna gniloba se pojavlja pogosteje med osebami iz nižjih socioekonomskih okolij, in sicer zaradi manjše osveščenosti o ustni higieni in manjšemu dostopu do strokovne zobozdravstvene oskrbe, ki je lahko draga.[28]

Bakterije

[uredi | uredi kodo]
Refer to caption
Mikroskoski prikaz bakterij Streptococcus mutans

Najpogosteje so z nastankom zobne gnilobe povezane bakterije Streptococcus mutans, Streptococcus sobrinus in laktobacili. Kariogene bakterije (vrste, ki povzročajo zobno gnilobo) se nahajajo v zobnih oblogah. Praviloma je njihova koncentracija prenizka, da bi lahko povzročile zobno gnilobo. Lahko pa pride do porušenja ravnovesja v prid preveliki namnožitvi kariogenih bakterij.[29] Do tega lahko pride zaradi pogostega uživanja sladkorjev ali nezadostnega odstranjevanja zobnih oblog z ustreznim ščetkanjem zob.[30] Če ostane bolezen nezdravljena, lahko pride do zobobola, izgube zob in okužbe.[31]

V ustih so naravno prisotne številne bakterije. Le za nekaj bakterijskih vrst velja, da lahko povzročijo zobno gnilobo, med drugimi Streptococcus mutans in vrste iz družine Lactobacillus. Streptococcus mutans si gram-pozitivne bakterije, ki tvorijo obloge na površini zob. V prisotnosti fermentabilnih sladkorjev lahko proizvedejo velike količine mlečne kisline, pri tem pa so odporne proti nizkem pH, kar je oboje osnovna značilnost kariogenih bakterij.[26] Ker se zobni cement ob zobnih koreninah laže demineralizira kot površine, prekrite s sklenino, lahko zobno gnilobo na zobnih koreninah povzroči večja skupina bakterij, kot so Lactobacillus acidophilus, Actinomyces spp., Nocardia spp., in Streptococcus mutans. Na nekaterih mestih na zobeh se zobne obloge tvorijo pogosteje, na primer na mestih, izpostavljenih manjšemu pretoku sline (recimo v molarnih fisurah oziroma utorih na površini kočnikov). Utori na griznih ploskvah kočnikov in ličnikov zagotavljajo mikroskopska mesta za zadrževanje bakterij v zobnih oblogah, enako velja za interproksimalna mesta. Zobne obloge se lahko nabirajo tudi nad ali pod dlesnijo – imenujejo se supra- (nad-) oziroma subgingivalne (poddlesnine) obloge.

Kariogene bakterije, zlasti S. mutans, se lahko prenesejo s skrbnika na otroka, na primer med poljubljanjem ali hranjenjem s prežvečeno hrano.[32]

Sladkorji v prehrani

[uredi | uredi kodo]

Bakterije v človekovi ustni votlini s pomočjo glikolitičnega procesa, imenovanega fermentacija, pretvarjajo glukozo, fruktozo in najpogosteje saharozo (namizni sladkor) v kisline, predvsem mlečno kislino.[25][27] Če te kisline ostanejo v stiku z zobom, lahko povzročijo demineralizacijo, torej raztapljanje mineralne komponente zoba. Vendar je ta proces dinamičen, saj lahko pride tudi do obratnega procesa, remineralizacije, če se kislina nevtralizira s slino ali ustno vodico. Fluorirana zobna pasta ali poseben zobni premaz s fluoridom lahko pomagata pri remineralizaciji zob.[33] Če se proces demineralizacije nadaljuje dlje časa, se lahko izgubi dovolj mineralov, da se mehki organski material, ki ostane, razgradi in tvori zobno luknjo. Vpliv takšnih sladkorjev na napredovanje zobne gnilobe se imenuje kariogenost. Saharoza v svoji strukturi vsebuje glukozo in fruktozo, vendar je bolj kariogena kot mešanica enakih delov glukoze in fruktoze. To je posledica dejstva, da bakterije uporabljajo energijo v saharidni vezi med podenotama glukoze in fruktoze. S. mutans se oprime biofilma na zobu tako, da s pomočjo encima dekstran sukranaze pretvori saharozo v izjemno lepljivo snov, imenovano dekstran polisaharid.[34]

Živilom so večkrat dodani nefermentirajoči ogljikovi hidrati za nadomeščanje sladkorja. Le-ti imajo prav tako sladkast okus, nimajo pa tolikšne hranilne vrednosti. Nefermentirajoči ogljikovi hidrati imajo nizek kariogeni potencial in ne povzročajo kariesa. Mednje sodijo vlaknine, umetna sladila (ciklamat, aspartam, saharin), sladkorni alkoholi ali polioli (sorbitol, manitol, ksilitol), stevija in drugi.[35]

Izpostavljenost

[uredi | uredi kodo]
Stephanova krivulja, ki prikazuje nenaden upad vrednosti pH v zobnih oblogah po splaknjenju ustne votline z raztopino glukoze; pH se ponovno normalizira po 30–60 minutah. Neto demineralizacija trdih zobnih tkiv se dogaja pod kritično vrednostjo pH (5,5), kar je prikazano v rumeni barvi.

Verjetnost nastanka zobne gnilobe je povezano s pogostnostjo izpostavljenosti zob kariogenim (kislinskim) okoliščinam.[36] Po obrokih oziroma prigrizkih bakterije v ustih presnavljajo sladkorje, pri čemer nastajajo kisli stranski proizvodi, ki znižujejo pH. Čez čas se pH normalizira zaradi pufrske sposobnosti sline in zastopljenih mineralov na površini zob. Med vsako izpostavljenostjo kislemu okolju se deli anorganskih mineralov na površini zoba raztopijo in lahko ostanejo raztopljeni do dve uri.[37] Ker so zobje v teh obdobjih kislega okolja ranljivi, je razvoj zobne gnilobe močno odvisen od pogostosti izpostavljenosti kislini.

Proces nastajanja zobne gnilobe se lahko začne v nekaj dneh po izrastu zoba v ustih, če je prehrana dovolj bogata z ustreznimi ogljikovimi hidrati. Dokazi kažejo, da uvedba fluoridnih tretmajev ta proces upočasni.[38] Proksimalni karies pri stalnih zobeh potrebuje povprečno štiri leta, da preide skozi sklenino. Ker cement, ki obdaja površino zobne korenine, ni niti približno tako trpežen kot sklenina, ki obdaja zobno krono, karies korenine običajno napreduje veliko hitreje kot na drugih zobnih površinah. Demineralizacija na površini korenine je 2,5-krat hitrejša kot v sklenini. V zelo hudih primerih zelo slabe ustne higiene in kadar je prehrana osebe zelo bogata s fermentirajočimi ogljikovimi hidrati, lahko karies povzroči nastanek kariesa v nekaj mesecih po izraščanju zob. To se lahko zgodi na primer, ko otroci nenehno pijejo sladke pijače iz otroških stekleničk.

Zobje

[uredi | uredi kodo]
Prikaz zobne gnilobe: na gladki površini zoba (levo), v zobni fisuri (zgoraj) in na zobni korenini (desno).

Določene bolezni in motnje, ki vplivajo na zobe, lahko pri posamezniku povečajo tveganje za nastanek zobne gnilobe.

Hipomineralizacija sekalcev in kočnikov je čedalje pogostejša.[39] Čeprav vzrok ni znan, velja, da gre za kombinacijo genetskih in okoljskih dejavnikov.[40] Med možnimi dejavniki, ki prispevajo k temu, so sistemski dejavniki, kot so visoke ravni dioksinov ali polikloriranih bifenilov (PCB) v materinem mleku, prezgodnji porod in pomanjkanje kisika ob rojstvu ter nekatere bolezni v prvih treh letih otrokovega življenja, kot so mumps, davica, škrlatinka, ošpice, hipoparatiroidizem, nedohranjenost, malabsorpcija, hipovitaminoza D, kronične bolezni dihal ali nediagnosticirana in nezdravljena celiakija, ki se običajno kaže z blagimi ali odsotnimi prebavnimi simptomi.[39][41][42][43][44][45]

Imperfektna amelogeneza, dedna bolezen sklenine, se pojavi pri 1 na 718 do 1 na 14.000 posameznikov; sklenina se pri tej motnji ne izoblikuje popolnoma ali pa se tvori v nezadostnih količinah in lahko odpade z zob.[46] Osebe s to motnjo so lahko dovzetnejši za zobno gnilobo, saj sklenina ne ščiti dovolj zoba.[47]

Pri večini ljudi motnje ali bolezni zob niso glavni vzrok za zobno gnilobo. Okoli 96 % sestave sklenine predstavljajo minerali.[48] Ti minerali, zlasti hidroksiapatit, postanejo topni, ko so izpostavljeni kislemu okolju. Sklenina se začne demineralizirati pri vrednosti pH 5,5.[49] Zobovina in zobni cement sta bolj dovzetna za karies kot sklenina, ker imata nižjo vsebnost mineralov.[50] Zatorej je v primeru, da so koreninske površine zob izpostavljene zaradi umika dlesni ali parodontalne bolezni, tveganje za razvoj zobne gnilobe posebej veliko. Zob je lahko tudi v zdravem ustnem okolju dovzeten za zobno gnilobo.

Tudi anatomske značilnosti zobovja lahko vplivajo na razvoj kariesa, vendar pa so dokazi, da bi nenormalen zobni griz ali nagnetenje zob (»crowding«) lahko povečala tveganje za zobno gnilobo, šibki.[51][52] Če imajo zobje razvojno globlje brazde na grizni površini, se tam lažje razvije zobna gniloba (t. i. »zobna gniloba jamic in fisur«). Večje tveganje za zobno gnilobo je tudi na mestih, kjer se pogosto ujamejo ostanki hrane.

Drugi dejavniki

[uredi | uredi kodo]

S povečanim tveganjem za zobno gnilobo je povezan zmanjšan pretok sline v ustni votlini. S tem se zmanjša pufrska sposobnost sline, ki bi uravnotežila kislo okolje, nastalo zaradi prisotnosti določenih živil. Posledično zdravstvena stanja, ki zmanjšajo količino sline, proizvedene v žlezah slinavkah, zlasti v podčeljustni in obušesni žlezi slinavki, lahko vodijo do suhih ust in s tem do razširjanja zobne gnilobe. Primeri takih bolezni vključujejo Sjögrenov sindrom, sladkorno bolezen, diabetes insipidus in sarkoidozo.[53] Pretok sline lahko zmanjšajo tudi nekatera zdravila, kot so antihistaminiki in antidepresivi.

Slinjenje lahko močno zavrejo tudi stimulansi, najbolj znan med njimi je metilamfetamin (pri slednjem stanje suhih ust imenujejo tudi »metamfetaminska usta«). Tetrahidrokanabinol (THC), aktivna kemična snov v konoplji, prav tako povzroča skoraj popolno zavoro slinjenja, kar je v pogovornem jeziku znano kot »bombažna usta«. Poleg tega pri 63 % najpogosteje predpisanih zdravilih v Združenih državah Amerike navajajo med neželenimi učinki suha usta.[53] Celice žlez slinavk lahko poškoduje obsevanje glave in vratu, kar lahko vodi v povečano tveganje za razvoj zobne gnilobe.[54][55]

Tveganje za nastanek zobne gnilobe lahko poveča tudi uporaba tobačnih izdelkov. Nekatere znamke brezdimnih tobačnih izdelkov vsebujejo visoko vsebnost sladkorja, kar povečuje dovzetnost za karies.Uporaba tobačnih izdelkov je pomemben dejavnik tveganja za parodontalno bolezen, ki lahko povzroči umik dlesni.[56] Če se dlesen odmakne in ni več pritrjena na zobe, postane površina zobne korenine izpostavljena; tveganje za zobno gnilobo je znatno povečano, saj kisline lažje demineralizirajo zobni cement, ki prekriva zobne korenine, kot sklenino.[57] Trenutno ni dovolj dokazov, ki bi podpirali vzročno povezavo med kajenjem in kariesom na zobnih kronah, vendar dokazi kažejo na povezavo med kajenjem in kariesom na površini zobnih korenine.[58] Izpostavljenost otrok pasivnemu kajenju je povezana s povečanim tveganjem za zobno gnilobo.[59]

Razvoj zobne gnilobe spodbujata tudi intrauterina in neonatalna izpostavljenost svincu.[60][61][62][63][64][65][66] Poleg svinca vsi atomi z električnim nabojem in ionskim polmerom, podobnim dvovalentnemu kalciju,[67] kot je kadmij, kot je kadmij, posnemajo kalcijev ion, zato lahko izpostavljenost tem atomom spodbuja zobno gnilobo.[68]

Pomembna determinanta ustnega zdravja je tudi revščina.[69] Zobna gniloba je povezana z nižjim socialno-ekonomskim statusom in jo lahko obravnavamo kot bolezen revščine.[70]

Preprečevanje

[uredi | uredi kodo]
Head of a toothbrush
Zobne ščetke so običajni pripomoček za čiščenje zob.

Ustna higiena

[uredi | uredi kodo]

Primarni pristop k negi zobne higiene sta umivanje zob s ščetkanjem in uporaba zobne nitke. Namen ustne higiene je odstranitev in preprečevanje nastanka zobnih oblog oziroma zobnega biofilma,[71] vendar so raziskave, da ima to le omejen učinek proti nastanku zobne gnilobe.[72] Sicer za nitkanje ni dokazov, da bi preprečevalo zobno gnilobo,[73] se v vsakodnevni praksi načeloma priporoča.[6]

Z zobno ščetko se lahko odstranijo zobne obloge na dostopnih zobnih površinah, ne pa tudi med zobmi ali v jamicah in fisurah na griznih zobnih površinah. Ob pravilni uporabi se lahko z zobno nitko odstrani zobne obloge s predelov zob, kjer bi sicer lahko nastal proksimalni karies, vendar le, če globina gingivalnega sulkusa ni prizadeta. Dodatni pripomočki za zobno higieno so medzobne ščetke, zobne prhe in ustne vode. Uporaba rotacijskih električnih zobnih ščetk lahko pomaga zmanjšati tveganje za pojav zobnih oblog in gingivitisa (vnetja dlesni), vendar klinični pomen tega učinka ni potrjen.[74]

Vsekakor je ustrezna ustna higiena učinkovita pri preprečevanju bolezni dlesni, in sicer gingivitisa in parodontalne bolezni. Hrana se pod pritiskom med žvečenjem potiska v jamice in fisure na griznih površinah zob; ogljikovi hidrati v ostankih hrane vodijo v tvorbo kislin, le-te pa povzročajo demineralizacijo sklenine. Na teh mestih ščetka, zobne paste s fluoridom ali hidroksiapatitom in slina nimajo dostopa, da bi učinkovito odstranjevali ujeto hrano oziroma nevtralizirali kislino ter omogočili remineralizacijo zobne sklenine. (Zobni karies na griznih površinah zob predstavlja od 80 do 90 % vseh primerov zobne gnilobe pri otrocih.[75]) Za razliko od ščetkanja fluorid dokazano zmanjša pojavnost kariesa za približno 25 %; višje koncentracije fluorida (> 1000 ppm) v zobni pasti prav tako pomagajo preprečevati zobno gnilobo, učinek pa se povečuje s koncentracijo, dokler se ne doseže plato.[76] Randomizirana klinična študija je pokazala, da zobne paste, ki poleg fluorida (1450 ppm) vsebujejo tudi arginin, zagotavljajo večjo zaščito pred zobno gnilobo kot zobne paste le s 1450 ppm fluorida.[77] V Cochraneovem pregledu literature so potrdili, da uporaba fluoridnih gelov, ki jih zobozdravnik običajno nanaša enkrat do večkrat na leto, pomaga pri preprečevanju zobne gnilobe pri otrocih in mladostnikih, kar nadalje poudarja pomen fluorida kot glavnega sredstva za preprečevanje kariesa.[78] V drugem pregledu literature so ugotovili, da nadzorovana redna uporaba ustne vodice s fluoridom močno zmanjša nastanek gnilobe pri otrocih s stalnimi zobmi.[79]

Zobne paste pomagajo pri mehanskem čiščenju zob, hkrati pa služijo kot kemično sredstvo za nanašanje fluorida (glej spodaj).[35]

Spremembe v prehrani

[uredi | uredi kodo]
Letna incidenca zobne gnilobe se povečuje eksponentno z letnim vnosom sladkorja (podatki na osnovi 10.553 japonskih otrok, pri katerih so letno spremljali stanje njihovih prvih spodnjih kočnikov od starosti 6 do 11 let. Incidenca zobne gnilobe je prikazana na logaritemski skali, zato je črta ravna).

Ljudje, ki uživajo hrano z več prostimi sladkorji, imajo večje tveganje za pojav zobne gnilobe, pri čemer tveganje narašča eksponentno z večjim vnosom sladkorjev. Med skupinami prebivalstva, ki uživajo manj sladkorja, je pojavnost zobne gnilobe nižja. V skupini prebivalstva v Nigeriji, ki so dnevno zaužili okoli 2 grama sladkorja dnevno, jih je imelo zobno gnilobo le dva odstotka.[80]

Žvečljiva in lepljiva živila (kot so bomboni, piškoti, krompirjev čips ali krekerji), se bolj in dlje časa zalepi na zobe. Suho sadje, kot so rozine, in sveže sadje ne ostaja dolgo v ustih in podatki kažejo, da ne povečuje tveganje za zobno gnilobo. Posameznik težko oceni, katera hrana ostaja dlje časa na zobeh.[81]

Ameriško združenje zobozdravnikov in Evropska akademija za otroško zobozdravstvo priporočata omejitev vnosa sladkanih pijač ter odsvetujeta hranjenje dojenčkov po steklenički med spanjem.[82][83] Staršem se odsvetuje souporaba pribora in skodelic z njihovimi otroki, saj se lahko s tem prenašajo bakterije iz ust staršev na otroke.[84]

Ksilitol je naravni sladkorni alkohol, ki se uporablja kot nadomestek sladkorja (saharoze). Dodajajo ga na primer žvečilnim gumijem in naj bi pomagal zmanjševati pojavnost zobne gnilobe, vendar so dokazi o tem še nezadostni.[85][86][87]

Drugi ukrepi

[uredi | uredi kodo]
Refer to caption
Zobni nastavki za uporabo z izdelki s fluoridom.
Fluorid v obliki tablet za preprečevanje zobne gnilobe.

Za preprečevanje zobne gnilobe v zobnih fisurah (žlebičih v grizni površini zlasti kočnikom) se uporablja zalitje fisur.[88] Za zalitje se uporablja masa, ki se v tankem premazu nanese na grizne površine kočnikov, da prepreči zadrževanje hrane v jamicah in žlebičih. S tem bakterije v zobnih oblogah ne dobijo ogljikovih hidratov in posledično v jamicah in žlebičih ne nastaja zobna gniloba. Zalitje fisur se običajno opravi na otroških zobeh, takoj ko zobje izrastejo, vendar jih lahko naredijo tudi pri odraslih. Material za zalitje fisur se lahko obrabi, tako da ne prepreči več vdora hrane in bakterij iz zobnih oblog v jamice in žlebiče, zato jih je včasih treba obnoviti. Zobno zalitje učinkoviteje preprečuje okluzalno zobno gnilobe (na griznih površinah) kot premaz s fluoridom.[89]

Pri preprečevanju zobne gnilobe pomaga tudi fluorid.[3][5] Fluoride lahko ljudje dobijo med drugim s pitno vodo, ki ji dodajajo fluorid, soljo ali iz zobnih past.[3] Fluorid ima več funkcij:[9]

  • kot sestavina hidroksiapatita, v katerega se vgradi in tvori fluorapatit,[90] poveča odpornost sklenine proti topnosti;[91]
  • preprečuje razgradnjo sladkorjev do mlečne kisline;
  • stimulira proces mineralizacije sklenine, in sicer tako v procesu njene normalne izgradnje kot pri remineralizaciji (že 1 ppm fluora od 2- do 3-krat poveča nalaganje ionov (mineralov) v sklenino).

Glavni vzrok zobne gnilobe je bakterija Streptococcus mutans. Fluoridni ioni v nizkih koncentracijah delujejo kot bakteriostatično sredstvo, v visokih koncentracijah pa so baktericidni.[92]

Vir fluorida je lahko tudi pitna voda, saj ji ga ponekod v svetu, na primer v delih Združenih držav Amerike, dodajajo. Ponekod je fluorid dodan jedilni soli.[3][9] V Sloveniji se fluorid pitni vodi ali namizni soli ne dodaja, zato je pomembna uporaba zobnih past s fluoridom.[9][35] Topični izdelki s fluoridom so poleg zobnih past še ustne vode in zobni premazi.[93] Obstajajo tudi pripravki s fluoridom, ki se uporabljajo sistemsko, vendar se za preprečevanje zobne gnilobe bolj priporočajo topični izdelki, kot so zobne paste.[94] Fluorirane zobne paste s standardno vsebnostjo fluorida (1.000–1.500 ppm) so v preprečevanju zobne gnilobe učinkovitejše kot tiste z nizko vsebnostjo fluorida (< 600 ppm).[95] Po ščetkanju zob s fluorirano zobno pasto se odsvetuje spiranje ust z vodo.[96]

Čeprav je bilo dokazano, da nekateri izdelki, ki vsebujejo klorheksidin, omejujejo napredovanje obstoječe zobne gnilobe, trenutno ni dokazov, da lahko geli in laki s klorheksidinom preprečijo zobno gnilobo ali zmanjšajo populacijo bakterije Streptococcus mutans v ustih.[97]

V razvoju so tudi cepiva, ki bi ščitila pred zobno gnilobo.[98]

Diagnoza

[uredi | uredi kodo]
Curved tip of a small metal probe, tapering to a point.
Konica sonde, ki se uporablja za diagnosticiranje zobne gnilobe.

Zobno gnilobo lahko zobozdravnik odkrije med rednim zobozdravstvenim pregledom. Znaki zobne gnilobe vključujejo bele, rjave ali črne madeže na zobu. Če je gniloba bolj napredovala, lahko nastane luknja oziroma kaviteta. Zobozdravnik lahko tudi z instrumenti pregleda zobe na mehkejše ali lepljive predele ali naredi rentgensko sliko, ki lahko pokaže zobno gnilobo.[99]

Zdravljenje

[uredi | uredi kodo]

Zobozdravnik manjši začetni karies odpravi s fluoridnimi premazi, pri napredovali obliki pa je potrebno brušenje zoba in izdelava zalivke. Z brušenjem zobozdravnik iz zoba odstrani bakterije in razmehčan del zoba ter mu nato z zalivko vrne prvotno obliko.[100]

Sklici

[uredi | uredi kodo]
  1. 1 2 https://www.termania.net/slovarji/slovenski-medicinski-slovar/5522051/karies?query=Karies&SearchIn=All , Slovenski medicinski e-slovar, vpogled: 26. 6. 2026.
  2. 1 2 3 4 5 Laudenbach, JM; Simon, Z (november 2014). »Common Dental and Periodontal Diseases: Evaluation and Management«. The Medical Clinics of North America. 98 (6): 1239–1260. doi:10.1016/j.mcna.2014.08.002. PMID 25443675.
  3. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 »Oral health Fact sheet N°318«. World Health Organization. april 2012. Arhivirano iz prvotnega spletišča dne 8. decembra 2014. Pridobljeno 10. decembra 2014.
  4. 1 2 Taber's cyclopedic medical dictionary (Ed. 22, illustrated in full color izd.). Philadelphia: F.A. Davis Co. 2013. str. 401. ISBN 978-0-8036-3909-6. Arhivirano iz spletišča dne 13. julija 2015.
  5. 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 SECTION ON ORAL, HEALTH; SECTION ON ORAL, HEALTH (december 2014). »Maintaining and improving the oral health of young children«. Pediatrics. 134 (6): 1224–9. doi:10.1542/peds.2014-2984. PMID 25422016. S2CID 32580232.
  6. 1 2 de Oliveira, KMH; Nemezio, MA; Romualdo, PC; da Silva, RAB; de Paula E Silva, FWG; Küchler, EC (2017). »Dental Flossing and Proximal Caries in the Primary Dentition: A Systematic Review«. Oral Health & Preventive Dentistry. 15 (5): 427–434. doi:10.3290/j.ohpd.a38780. PMID 28785751.
  7. 1 2 3 4 5 6 7 8 Silk, H (marec 2014). »Diseases of the mouth«. Primary Care: Clinics in Office Practice. 41 (1): 75–90. doi:10.1016/j.pop.2013.10.011. PMID 24439882. S2CID 9127595.
  8. 1 2 »Oral health« (v angleščini). World Health Organization. Arhivirano iz spletišča dne 17. oktobra 2019. Pridobljeno 14. septembra 2019.
  9. 1 2 3 4 5 6 7 Vrbič V. Demineralizacija in remineralizacija skleninske površine. V: Zbornik predavanj 18. simpozija zobnih bolezni in endodontije, Bled, 12.-13. april 2019. Ljubljana : Slovensko zdravniško društvo, Sekcija za zobne bolezni in endodontijo, 2019: 11−12.
  10. ↑ Schwendicke, F; Dörfer, CE; Schlattmann, P; Page, LF; Thomson, WM; Paris, S (januar 2015). »Socioeconomic Inequality and Caries: A Systematic Review and Meta-Analysis«. Journal of Dental Research. 94 (1): 10–18. doi:10.1177/0022034514557546. PMID 25394849. S2CID 24227334.
  11. ↑ Otsu, K; Kumakami-Sakano, M; Fujiwara, N; Kikuchi, K; Keller, L; Lesot, H; Harada, H (2014). »Stem cell sources for tooth regeneration: current status and future prospects«. Frontiers in Physiology. 5: 36. doi:10.3389/fphys.2014.00036. PMC 3912331. PMID 24550845.
  12. ↑ Vos, Theo; Flaxman, Abraham D.; Naghavi, Mohsen; Lozano, Rafael; Michaud, Catherine; Ezzati, Majid; Shibuya, Kenji; Salomon, Joshua A.; Abdalla, Safa; Aboyans, Victor; Abraham, Jerry; Ackerman, Ilana; Aggarwal, Rakesh; Ahn, Stephanie Y.; Ali, Mohammed K.; Alvarado, Miriam; Anderson, H. Ross; Anderson, Laurie M.; Andrews, Kathryn G.; Atkinson, Charles; Baddour, Larry M.; Bahalim, Adil N.; Barker-Collo, Suzanne; Barrero, Lope H.; Bartels, David H.; Basáñez, Maria-Gloria; Baxter, Amanda; Bell, Michelle L.; Benjamin, Emelia J.; Bennett, Derrick; Bernabé, Eduardo; Bhalla, Kavi; Bhandari, Bishal; Bikbov, Boris; Bin Abdulhak, Aref; Birbeck, Gretchen; Black, James A.; Blencowe, Hannah; Blore, Jed D.; Blyth, Fiona; Bolliger, Ian; Bonaventure, Audrey; Boufous, Soufiane; Bourne, Rupert; Boussinesq, Michel; Braithwaite, Tasanee; Brayne, Carol; Bridgett, Lisa; Brooker, Simon; Brooks, Peter; Brugha, Traolach S.; Bryan-Hancock, Claire; Bucello, Chiara; Buchbinder, Rachelle; Buckle, Geoffrey; Budke, Christine M.; Burch, Michael; Burney, Peter; Burstein, Roy; Calabria, Bianca; Campbell, Benjamin; Canter, Charles E.; Carabin, Hélène; Carapetis, Jonathan; Carmona, Loreto; Cella, Claudia; Charlson, Fiona; Chen, Honglei; Cheng, Andrew Tai-Ann; Chou, David; Chugh, Sumeet S.; Coffeng, Luc E.; Colan, Steven D.; Colquhoun, Samantha; Colson, K. Ellicott; Condon, John; Connor, Myles D.; Cooper, Leslie T.; Corriere, Matthew; Cortinovis, Monica; de Vaccaro, Karen Courville; Couser, William; Cowie, Benjamin C.; Criqui, Michael H.; Cross, Marita; Dabhadkar, Kaustubh C.; Dahiya, Manu; Dahodwala, Nabila; Damsere-Derry, James; Danaei, Goodarz; Davis, Adrian; De Leo, Diego; Degenhardt, Louisa; Dellavalle, Robert; Delossantos, Allyne; Denenberg, Julie; Derrett, Sarah; Des Jarlais, Don C.; Dharmaratne, Samath D.; Dherani, Mukesh; Diaz-Torne, Cesar; Dolk, Helen; Dorsey, E. Ray; Driscoll, Tim; Duber, Herbert; Ebel, Beth; Edmond, Karen; Elbaz, Alexis; Ali, Suad Eltahir; Erskine, Holly; Erwin, Patricia J.; Espindola, Patricia; Ewoigbokhan, Stalin E.; Farzadfar, Farshad; Feigin, Valery; Felson, David T.; Ferrari, Alize; Ferri, Cleusa P.; Fèvre, Eric M.; Finucane, Mariel M.; Flaxman, Seth; Flood, Louise; Foreman, Kyle; Forouzanfar, Mohammad H.; Fowkes, Francis Gerry R.; Franklin, Richard; Fransen, Marlene; Freeman, Michael K.; Gabbe, Belinda J.; Gabriel, Sherine E.; Gakidou, Emmanuela; Ganatra, Hammad A.; Garcia, Bianca; Gaspari, Flavio; Gillum, Richard F.; Gmel, Gerhard; Gosselin, Richard; Grainger, Rebecca; Groeger, Justina; Guillemin, Francis; Gunnell, David; Gupta, Ramyani; Haagsma, Juanita; Hagan, Holly; Halasa, Yara A.; Hall, Wayne; Haring, Diana; Haro, Josep Maria; Harrison, James E.; Havmoeller, Rasmus; Hay, Roderick J.; Higashi, Hideki; Hill, Catherine; Hoen, Bruno; Hoffman, Howard; Hotez, Peter J.; Hoy, Damian; Huang, John J.; Ibeanusi, Sydney E.; Jacobsen, Kathryn H.; James, Spencer L.; Jarvis, Deborah; Jasrasaria, Rashmi; Jayaraman, Sudha; Johns, Nicole; Jonas, Jost B.; Karthikeyan, Ganesan; Kassebaum, Nicholas; Kawakami, Norito; Keren, Andre; Khoo, Jon-Paul; King, Charles H.; Knowlton, Lisa Marie; Kobusingye, Olive; Koranteng, Adofo; Krishnamurthi, Rita; Lalloo, Ratilal; Laslett, Laura L.; Lathlean, Tim; Leasher, Janet L.; Lee, Yong Yi; Leigh, James; Lim, Stephen S.; Limb, Elizabeth; Lin, John Kent; Lipnick, Michael; Lipshultz, Steven E.; Liu, Wei; Loane, Maria; Ohno, Summer Lockett; Lyons, Ronan; Ma, Jixiang; Mabweijano, Jacqueline; MacIntyre, Michael F.; Malekzadeh, Reza; Mallinger, Leslie; Manivannan, Sivabalan; Marcenes, Wagner; March, Lyn; Margolis, David J.; Marks, Guy B.; Marks, Robin; Matsumori, Akira; Matzopoulos, Richard; Mayosi, Bongani M.; McAnulty, John H.; McDermott, Mary M.; McGill, Neil; McGrath, John; Medina-Mora, Maria Elena; Meltzer, Michele; Mensah, George A.; Merriman, Tony R.; Meyer, Ana-Claire; Miglioli, Valeria; Miller, Matthew; Miller, Ted R.; Mitchell, Philip B.; Mocumbi, Ana Olga; Moffitt, Terrie E.; Mokdad, Ali A.; Monasta, Lorenzo; Montico, Marcella; Moradi-Lakeh, Maziar; Moran, Andrew; Morawska, Lidia; Mori, Rintaro; Murdoch, Michele E.; Mwaniki, Michael K.; Naidoo, Kovin; Nair, M. Nathan; Naldi, Luigi; Narayan, K. M. Venkat; Nelson, Paul K.; Nelson, Robert G.; Nevitt, Michael C.; Newton, Charles R.; Nolte, Sandra; Norman, Paul; Norman, Rosana; O'Donnell, Martin; O'Hanlon, Simon; Olives, Casey; Omer, Saad B.; Ortblad, Katrina; Osborne, Richard; Ozgediz, Doruk; Page, Andrew; Pahari, Bishnu; Pandian, Jeyaraj Durai; Rivero, Andrea Panozo; Patten, Scott B.; Pearce, Neil; Padilla, Rogelio Perez; Perez-Ruiz, Fernando; Perico, Norberto; Pesudovs, Konrad; Phillips, David; Phillips, Michael R.; Pierce, Kelsey; Pion, Sébastien; Polanczyk, Guilherme V.; Polinder, Suzanne; Pope, C. Arden; Popova, Svetlana; Porrini, Esteban; Pourmalek, Farshad; Prince, Martin; Pullan, Rachel L.; Ramaiah, Kapa D.; Ranganathan, Dharani; Razavi, Homie; Regan, Mathilda; Rehm, Jürgen T.; Rein, David B.; Remuzzi, Guiseppe; Richardson, Kathryn; Rivara, Frederick P.; Roberts, Thomas; Robinson, Carolyn; De Leòn, Felipe Rodriguez; Ronfani, Luca; Room, Robin; Rosenfeld, Lisa C.; Rushton, Lesley; Sacco, Ralph L.; Saha, Sukanta; Sampson, Uchechukwu; Sanchez-Riera, Lidia; Sanman, Ella; Schwebel, David C.; Scott, James Graham; Segui-Gomez, Maria; Shahraz, Saeid; Shepard, Donald S.; Shin, Hwashin; Shivakoti, Rupak; Singh, David; Singh, Gitanjali M.; Singh, Jasvinder A.; Singleton, Jessica; Sleet, David A.; Sliwa, Karen; Smith, Emma; Smith, Jennifer L.; Stapelberg, Nicolas J. C.; Steer, Andrew; Steiner, Timothy; Stolk, Wilma A.; Stovner, Lars Jacob; Sudfeld, Christopher; Syed, Sana; Tamburlini, Giorgio; Tavakkoli, Mohammad; Taylor, Hugh R.; Taylor, Jennifer A.; Taylor, William J.; Thomas, Bernadette; Thomson, W. Murray; Thurston, George D.; Tleyjeh, Imad M.; Tonelli, Marcello; Towbin, Jeffrey A.; Truelsen, Thomas; Tsilimbaris, Miltiadis K.; Ubeda, Clotilde; Undurraga, Eduardo A.; van der Werf, Marieke J.; van Os, Jim; Vavilala, Monica S.; Venketasubramanian, N.; Wang, Mengru; Wang, Wenzhi; Watt, Kerrianne; Weatherall, David J.; Weinstock, Martin A.; Weintraub, Robert; Weisskopf, Marc G.; Weissman, Myrna M.; White, Richard A.; Whiteford, Harvey; Wiersma, Steven T.; Wilkinson, James D.; Williams, Hywel C.; Williams, Sean R. M.; Witt, Emma; Wolfe, Frederick; Woolf, Anthony D.; Wulf, Sarah; Yeh, Pon-Hsiu; Zaidi, Anita K. M.; Zheng, Zhi-Jie; Zonies, David; Lopez, Alan D.; Murray, Christopher J. L.; AlMazroa, Mohammad A.; Memish, Ziad A. (15. december 2012). »Years lived with disability (YLDs) for 1160 sequelae of 289 diseases and injuries 1990-2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010«. Lancet (London, England). 380 (9859): 2163–2196. doi:10.1016/S0140-6736(12)61729-2. ISSN 1474-547X. PMC 6350784. PMID 23245607. Pridobljeno 4. maja 2026.
  13. ↑ Health Promotion Board: Dental Caries Arhivirano 2010-09-01 na Wayback Machine., affiliated with the Singapore government. Page accessed August 14, 2006.
  14. ↑ Gre za začetno kariozno lezijo ali mikrokavitaciji.<ref name="NYT">Richie S. King (28. november 2011). »A Closer Look at Teeth May Mean More Fillings«. The New York Times. Arhivirano iz spletišča dne 29. novembra 2011. Pridobljeno 30. novembra 2011. An incipient carious lesion is the initial stage of structural damage to the enamel, usually caused by a bacterial infection that produces tooth-dissolving acid.
  15. ↑ »Kaj je karies in kako ga zdravimo?«. www.babit.si. Pridobljeno 27. junija 2026.
  16. ↑ Johnson, Clarke. "Biology of the Human Dentition Arhivirano 2015-10-30 na Wayback Machine.." Page accessed July 18, 2007.
  17. ↑ MedlinePlus Encyclopedia Dental Cavities
  18. ↑ Tooth Decay, hosted on the New York University Medical Center website. Page accessed August 14, 2006.
  19. ↑ Cavernous Sinus Thrombosis Arhivirano 2008-05-27 na Wayback Machine., hosted on WebMD. Page accessed May 25, 2008.
  20. ↑ MedlinePlus Encyclopedia Ludwig's Anigna
  21. ↑ Hartmann, Richard W. Ludwig's Angina in Children Arhivirano 2008-07-09 na Wayback Machine., hosted on the American Academy of Family Physicians website. Page accessed May 25, 2008.
  22. ↑ Southam JC, Soames JV (1993). »2. Dental Caries«. Oral pathology (2nd izd.). Oxford: Oxford Univ. Press. ISBN 978-0-19-262214-3.
  23. ↑ Wong, Allen; Young, Douglas A.; Emmanouil, Dimitris E.; Wong, Lynne M.; Waters, Ashley R.; Booth, Mark T. (1. junij 2013). »Raisins and oral health«. Journal of Food Science. 78 (Suppl 1): A26–29. doi:10.1111/1750-3841.12152. ISSN 1750-3841. PMID 23789933.
  24. ↑ Smith B, Pickard HM, Kidd EA (1990). »1. Why restore teeth?«. Pickard's manual of operative dentistry (6th izd.). Oxford University Press. ISBN 978-0-19-261808-5.
  25. 1 2 Soro SA, Lamont RJ, Egland PG, Koo H, Liu Y (2024). »Chapter 44-Dental caries«. Molecular Medical Microbiology. Elsevier. str. 915–930. doi:10.1016/b978-0-12-818619-0.00036-8. ISBN 978-0-12-818619-0.
  26. 1 2 Hardie JM (maj 1982). »The microbiology of dental caries«. Dental Update. 9 (4): 199–200, 202–4, 206–8. PMID 6959931.
  27. 1 2 Holloway PJ; Moore, W.J. (september 1983). »The role of sugar in the etiology of dental caries«. Journal of Dentistry. 11 (3): 189–213. doi:10.1016/0300-5712(83)90182-3. PMID 6358295.
  28. ↑ Watt RG, Listl S, Peres MA, Heilmann A, editors. Social inequalities in oral health: from evidence to action Arhivirano 2015-06-19 na Wayback Machine.. London: International Centre for Oral Health Inequalities Research & Policy; www.icohirp.com
  29. ↑ Marsh, Philip D.; Head, David A.; Devine, Deirdre A. (2015). »Dental plaque as a biofilm and a microbial community—Implications for treatment«. Journal of Oral Biosciences. 57 (4): 185–191. doi:10.1016/j.job.2015.08.002. S2CID 86407760. Arhivirano iz prvotnega spletišča dne 29. avgusta 2021. Alt URL Arhivirano 2021-05-08 na Wayback Machine.
  30. ↑ Marsh, P (1994). »Microbial ecology of dental plaque and its significance in health and disease«. Advances in Dental Research. 8 (2): 263–71. doi:10.1177/08959374940080022001. PMID 7865085. S2CID 32327358.
  31. ↑ Cavities/tooth decay Arhivirano 2008-03-15 na Wayback Machine., hosted on the Mayo Clinic website. Page accessed May 25, 2008.
  32. ↑ Douglass, JM; Li, Y; Tinanoff, N. (september–oktober 2008), »Association of mutans streptococci between caregivers and their children«, Pediatric Dentistry, 30 (5): 375–87, PMID 18942596
  33. ↑ Silverstone LM (maj 1983). »Remineralization and enamel caries: new concepts«. Dental Update. 10 (4): 261–73. PMID 6578983.
  34. ↑ Madigan M.T. & Martinko J.M. Brock – Biology of Microorganisms. 11th Ed., 2006, Pearson, USA. pp. 705
  35. 1 2 3 »Vzgoja za ustno zdravje« (PDF). Nacionalni inštitut za javno zdravje. 2015. Pridobljeno 28. junija 2026.[mrtva povezava]
  36. ↑ »Sugars and dental caries«. World Health Organization. WHO. Pridobljeno 29. aprila 2026.
  37. ↑ Dental Caries Arhivirano 2006-06-30 na Wayback Machine., hosted on the University of California, Los Angeles School of Dentistry website. Page accessed August 14, 2006.
  38. ↑ Summit, James B., J. William Robbins, and Richard S. Schwartz. "Fundamentals of Operative Dentistry: A Contemporary Approach." 2nd edition. Carol Stream, Illinois, Quintessence Publishing Co, Inc, 2001, p. 75. ISBN 0-86715-382-2.
  39. 1 2 Mast P, Rodrigueztapia MT, Daeniker L, Krejci I (september 2013). »Understanding MIH: definition, epidemiology, differential diagnosis and new treatment guidelines« (PDF). European Journal of Paediatric Dentistry (Review). 14 (3): 204–8. PMID 24295005. Arhivirano (PDF) iz spletišča dne 5. oktobra 2016.
  40. ↑ Silva, Mihiri J.; Scurrah, Katrina J.; Craig, Jeffrey M.; Manton, David J.; Kilpatrick, Nicky (avgust 2016). »Etiology of molar incisor hypomineralization — A systematic review«. Community Dentistry and Oral Epidemiology. 44 (4): 342–353. doi:10.1111/cdoe.12229. hdl:11343/291225. ISSN 1600-0528. PMID 27121068.
  41. ↑ William V, Messer LB, Burrow MF (2006). »Molar incisor hypomineralization: review and recommendations for clinical management« (PDF). Pediatric Dentistry (Review). 28 (3): 224–32. PMID 16805354. Arhivirano (PDF) iz spletišča dne 6. marca 2016.
  42. ↑ »Dental Enamel Defects and Celiac Disease« (PDF). National Institute of Health (NIH). Arhivirano iz prvotnega spletišča (PDF) dne 5. marca 2016. Pridobljeno 7. marca 2016. Tooth defects that result from celiac disease may resemble those caused by too much fluoride or a maternal or early childhood illness. Dentists mostly say it's from fluoride, that the mother took tetracycline, or that there was an illness early on
  43. ↑ Ferraz EG, Campos Ede J, Sarmento VA, Silva LR (2012). »The oral manifestations of celiac disease: information for the pediatric dentist«. Pediatric Dentistry (Review). 34 (7): 485–8. PMID 23265166. The presence of these clinical features in children may signal the need for early investigation of possible celiac disease, especially in asymptomatic cases. (...) Pediatric dentists must recognize typical oral lesions, especially those associated with nutritional deficiencies, and should suspect the presence of celiac disease, which can change the disease's course and patient's prognosis.
  44. ↑ Rashid M, Zarkadas M, Anca A, Limeback H (2011). »Oral manifestations of celiac disease: a clinical guide for dentists«. Journal of the Canadian Dental Association (Review). 77: b39. PMID 21507289. Arhivirano iz spletišča dne 8. marca 2016.
  45. ↑ Giuca MR, Cei G, Gigli F, Gandini P (2010). »Oral signs in the diagnosis of celiac disease: review of the literature«. Minerva Stomatologica (Review). 59 (1–2): 33–43. PMID 20212408.
  46. ↑ Neville, B.W., Damm, Douglas; Allen, Carl and Bouquot, Jerry (2002). "Oral & Maxillofacial Pathology." 2nd edition, p. 89. ISBN 0-7216-9003-3.
  47. ↑ Neville, B.W., Damm, Douglas; Allen, Carl and Bouquot, Jerry (2002). "Oral & Maxillofacial Pathology." 2nd edition, p. 94. ISBN 0-7216-9003-3.
  48. ↑ Nanci, p. 122
  49. ↑ Dawes C (december 2003). »What is the critical pH and why does a tooth dissolve in acid?«. Journal of the Canadian Dental Association. 69 (11): 722–4. PMID 14653937. Arhivirano iz spletišča dne 14. julija 2009.
  50. ↑ Mellberg JR (1986). »Demineralization and remineralization of root surface caries«. Gerodontology. 5 (1): 25–31. doi:10.1111/j.1741-2358.1986.tb00380.x. PMID 3549537.
  51. ↑ Borzabadi-Farahani, A; Eslamipour, F; Asgari, I (2011). »Association between orthodontic treatment need and caries experience«. Acta Odontologica Scandinavica. 69 (1): 2–11. doi:10.3109/00016357.2010.516732. PMID 20923258. S2CID 25095059.
  52. ↑ Hafez, HS; Shaarawy, SM; Al-Sakiti, AA; Mostafa, YA (2012). »Dental crowding as a caries risk factor: A systematic review«. American Journal of Orthodontics and Dentofacial Orthopedics. 142 (4): 443–50. doi:10.1016/j.ajodo.2012.04.018. PMID 22999666.
  53. 1 2 Neville, B. W., Douglas Damm, Carl Allen, Jerry Bouquot. Oral & Maxillofacial Pathology 2nd edition, 2002, p. 398. ISBN 0-7216-9003-3.
  54. ↑ Oral Complications of Chemotherapy and Head/Neck Radiation Arhivirano 2008-12-06 na Wayback Machine., hosted on the National Cancer Institute Arhivirano 2015-03-12 na Wayback Machine. website. Page accessed January 8, 2007.
  55. ↑ See Common effects of cancer therapies on salivary glands at »ADA — EBD::Systematic Reviews«. Arhivirano iz prvotnega spletišča dne 2. decembra 2013. Pridobljeno 30. julija 2013.
  56. ↑ Tobacco Use Increases the Risk of Gum Disease Arhivirano 2007-01-09 na Wayback Machine., hosted on the American Academy of Periodontology Arhivirano 2005-12-14 na Wayback Machine.. Page accessed January 9, 2007.
  57. ↑ Banting, D. W. "The Diagnosis of Root Caries Arhivirano 2006-09-30 na Wayback Machine.." Presentation to the National Institute of Health Consensus Development Conference on Diagnosis and Management of Dental Caries Throughout Life, in pdf format, hosted on the National Institute of Dental and Craniofacial Research, p. 19. Page accessed August 15, 2006.
  58. ↑ Executive Summary Arhivirano 2007-02-16 na Wayback Machine. of U.S. Surgeon General's report titled, "The Health Consequences of Smoking: A Report of the Surgeon General," hosted on the CDC Arhivirano 2012-03-20 na Wayback Machine. website, p. 12. Page accessed January 9, 2007.
  59. ↑ Zhou, S; Rosenthal, DG; Sherman, S; Zelikoff, J; Gordon, T; Weitzman, M (september 2014). »Physical, behavioral, and cognitive effects of prenatal tobacco and postnatal secondhand smoke exposure«. Current Problems in Pediatric and Adolescent Health Care. 44 (8): 219–41. doi:10.1016/j.cppeds.2014.03.007. PMC 6876620. PMID 25106748.
  60. ↑ Brudevold F, Steadman LT (1956). »The distribution of lead in human enamel«. Journal of Dental Research. 35 (3): 430–437. doi:10.1177/00220345560350031401. PMID 13332147. S2CID 5453470.
  61. ↑ Brudevold F, Aasenden R, Srinivasian BN, Bakhos Y (1977). »Lead in enamel and saliva, dental caries and the use of enamel biopsies for measuring past exposure to lead«. Journal of Dental Research. 56 (10): 1165–1171. doi:10.1177/00220345770560100701. PMID 272374. S2CID 37185511.
  62. ↑ Goyer RA (1990). »Transplacental transport of lead«. Environmental Health Perspectives. 89: 101–105. doi:10.2307/3430905. JSTOR 3430905. PMC 1567784. PMID 2088735.
  63. ↑ Moss ME, Lanphear BP, Auinger P (1999). »Association of dental caries and blood lead levels«. JAMA. 281 (24): 2294–8. doi:10.1001/jama.281.24.2294. PMID 10386553.
  64. ↑ Campbell JR, Moss ME, Raubertas RF (2000). »The association between caries and childhood lead exposure«. Environmental Health Perspectives. 108 (11): 1099–1102. doi:10.2307/3434965. JSTOR 3434965. PMC 1240169. PMID 11102303.
  65. ↑ Gemmel A, Tavares M, Alperin S, Soncini J, Daniel D, Dunn J, Crawford S, Braveman N, Clarkson TW, McKinlay S, Bellinger DC (2002). »Blood Lead Level and Dental Caries in School-Age Children«. Environmental Health Perspectives. 110 (10): A625–A630. doi:10.1289/ehp.021100625. PMC 1241049. PMID 12361944.
  66. ↑ Billings RJ, Berkowitz RJ, Watson G (2004). »Teeth«. Pediatrics. 113 (4): 1120–1127. doi:10.1542/peds.113.S3.1120. PMID 15060208.
  67. ↑ Leroy N, Bres E (2001). »Structure and substitutions in fluorapatite«. European Cells and Materials. 2: 36–48. doi:10.22203/eCM.v002a05 (neaktivno 18. julij 2025). PMID 14562256.{{navedi časopis}}: Vzdrževanje CS1: neaktiven DOI (2025) (povezava)
  68. ↑ Arora M, Weuve J, Schwartz J, Wright RO (2008). »Association of environmental cadmium exposure with pediatric dental caries«. Environmental Health Perspectives. 116 (6): 821–825. Bibcode:2008EnvHP.116..821A. doi:10.1289/ehp.10947. PMC 2430240. PMID 18560540.
  69. ↑ Dye B (2010). »Trends in Oral Health by Poverty Status as Measured by Healthy People 2010 Objectives«. Public Health Reports. 125 (6): 817–30. doi:10.1177/003335491012500609. PMC 2966663. PMID 21121227.
  70. ↑ Selwitz R. H.; Ismail A. I.; Pitts N. B. (2007). »Dental caries«. The Lancet. 369 (9555): 51–59. doi:10.1016/s0140-6736(07)60031-2. PMID 17208642. S2CID 204616785.
  71. ↑ Introduction to Dental Plaque Arhivirano 2006-06-23 na Wayback Machine.. Hosted on the Leeds Dental Institute Website. Page accessed August 14, 2006.
  72. ↑ Hujoel, Philippe Pierre; Hujoel, Margaux Louise A.; Kotsakis, Georgios A. (2018). »Personal oral hygiene and dental caries: A systematic review of randomised controlled trials«. Gerodontology (v angleščini). 35 (4): 282–289. doi:10.1111/ger.12331. ISSN 1741-2358. PMID 29766564. S2CID 21697327.
  73. ↑ Sambunjak, Dario; Nickerson, Jason W; Poklepovic, Tina; Johnson, Trevor M; Imai, Pauline; Tugwell, Peter; Worthington, Helen V (7. december 2011). »Flossing for the management of periodontal diseases and dental caries in adults«. Cochrane Database of Systematic Reviews (12) CD008829. doi:10.1002/14651858.cd008829.pub2. ISSN 1465-1858. PMID 22161438. S2CID 70702223.
  74. ↑ Deacon, Scott A.; Glenny, Anne-Marie; Deery, Chris; Robinson, Peter G.; Heanue, Mike; Walmsley, A Damien; Shaw, William C. (2010). »Different powered toothbrushes for plaque control and gingival health«. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2020 (12) CD004971. doi:10.1002/14651858.cd004971.pub2. PMC 8406707. PMID 21154357.
  75. ↑ Weintraub JA. Pit and fissure sealants in high-caries-risk individuals. J Dent Educ. 2001 Oct;65(10):1084-90. PMID: 11699981.
  76. ↑ Walsh, Tanya; Worthington, Helen V.; Glenny, Anne-Marie; Marinho, Valeria Cc; Jeroncic, Ana (4. marec 2019). »Fluoride toothpastes of different concentrations for preventing dental caries«. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 3 (3) CD007868. doi:10.1002/14651858.CD007868.pub3. ISSN 1469-493X. PMC 6398117. PMID 30829399.
  77. ↑ Kraivaphan, Petcharat; Amornchat, Cholticha; Triratana, T; Mateo, L.R.; Ellwood, R; Cummins, Diane; Devizio, William; Zhang, Y-P (28. avgust 2013). »Two-Year Caries Clinical Study of the Efficacy of Novel Dentifrices Containing 1.5% Arginine, an Insoluble Calcium Compound and 1,450 ppm Fluoride«. Caries Research. 47 (6): 582–590. doi:10.1159/000353183. PMID 23988908. S2CID 17683424. Arhivirano iz spletišča dne 10. maja 2020. Pridobljeno 26. maja 2018.
  78. ↑ Marinho, Valeria C. C.; Worthington, Helen V.; Walsh, Tanya; Chong, Lee Yee (15. junij 2015). »Fluoride gels for preventing dental caries in children and adolescents«. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2021 (6) CD002280. doi:10.1002/14651858.CD002280.pub2. ISSN 1469-493X. PMC 7138249. PMID 26075879.
  79. ↑ Marinho, Valeria C. C.; Chong, Lee Yee; Worthington, Helen V.; Walsh, Tanya (29. julij 2016). »Fluoride mouthrinses for preventing dental caries in children and adolescents«. Cochrane Database of Systematic Reviews. 7 (2) CD002284. doi:10.1002/14651858.CD002284.pub2. ISSN 1469-493X. PMC 6457869. PMID 27472005.
  80. ↑ Sheiham, A; James, WP (oktober 2014). »A new understanding of the relationship between sugars, dental caries and fluoride use: implications for limits on sugars consumption«. Public Health Nutrition. 17 (10): 2176–84. doi:10.1017/S136898001400113X. PMC 10282617. PMID 24892213.
  81. ↑ Kashket, S.; Van Houte, J.; Lopez, L. R.; Stocks, S. (1. oktober 1991). »Lack of correlation between food retention on the human dentition and consumer perception of food stickiness«. Journal of Dental Research. 70 (10): 1314–1319. doi:10.1177/00220345910700100101. ISSN 0022-0345. PMID 1939824. S2CID 24467161.
  82. ↑ »Nutrition and tooth decay in infancy«. European Academy of Paediatric Dentistry. Kyriaki Tsinidou. Arhivirano iz prvotnega spletišča dne 6. aprila 2019. Pridobljeno 6. aprila 2019.
  83. ↑ Oral Health Topics: Baby Bottle Tooth Decay Arhivirano 2006-08-13 na Wayback Machine., hosted on the American Dental Association website. Page accessed August 14, 2006.
  84. ↑ Guideline on Infant Oral Health Care Arhivirano 2006-12-06 na Wayback Machine., hosted on the American Academy of Pediatric Dentistry Arhivirano 2007-01-12 na Wayback Machine. website. Page accessed January 13, 2007.
  85. ↑ Twetman, S (2015). »The evidence base for professional and self-care prevention--caries, erosion and sensitivity«. BMC Oral Health. 15 (Suppl 1) S4. doi:10.1186/1472-6831-15-S1-S4. PMC 4580782. PMID 26392204.
  86. ↑ Twetman, S; Dhar, V (2015). »Evidence of Effectiveness of Current Therapies to Prevent and Treat Early Childhood Caries«. Pediatric Dentistry. 37 (3): 246–53. PMID 26063553. Arhivirano iz spletišča dne 28. marca 2017.
  87. ↑ Riley P, Moore D, Ahmed F, Sharif MO, Worthington HV (marec 2015). »Xylitol-containing products for preventing dental caries in children and adults«. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015 (3) CD010743. doi:10.1002/14651858.CD010743.pub2. PMC 9345289. PMID 25809586.{{navedi časopis}}: Vzdrževanje CS1: več imen: seznam avtorjev (povezava)
  88. ↑ Mejare I, Lingstrom P, Petersson LG, Holm AK, Twetman S, Kallestal C, Nordenram G, Lagerlof F, Soder B, Norlund A, Axelsson S, Dahlgren H (2003). »Caries-preventive effect of fissure sealants: a systematic review«. Acta Odontologica Scandinavica. 61 (6): 321–330. doi:10.1080/00016350310007581. PMID 14960003. S2CID 57252105.
  89. ↑ Ahovuo-Saloranta, Anneli; Forss, Helena; Hiiri, Anne; Nordblad, Anne; Mäkelä, Marjukka (18. januar 2016). »Pit and fissure sealants versus fluoride varnishes for preventing dental decay in the permanent teeth of children and adolescents«. The Cochrane Database of Systematic Reviews. 2016 (1) CD003067. doi:10.1002/14651858.CD003067.pub4. ISSN 1469-493X. PMC 7177291. PMID 26780162.
  90. ↑ Nanci, p. 7
  91. ↑ Ross, Michael H., Kaye, Gordon I. and Pawlina, Wojciech (2003). Histology: A Text and Atlas. 4th edition, p. 453. ISBN 0-683-30242-6.
  92. ↑ A, Deepti; Jeevarathan, J; Muthu, MS; Prabhu V, Rathna; Chamundeswari (1. januar 2008). »Effect of Fluoride Varnish on Streptococcus mutans Count in Saliva of Caries Free Children Using Dentocult SM Strip Mutans Test: A Randomized Controlled Triple Blind Study«. International Journal of Clinical Pediatric Dentistry. 1 (1): 1–9. doi:10.5005/jp-journals-10005-1001. ISSN 0974-7052. PMC 4086538. PMID 25206081.
  93. ↑ Takahashi, Rena; Ota, Erika; Hoshi, Keika; Naito, Toru; Toyoshima, Yoshihiro; Yuasa, Hidemichi; Mori, Rintaro (2015). Mori, Rintaro (ur.). »Fluoride supplementation in pregnant women for preventing dental caries in the primary teeth of their children«. Cochrane Database of Systematic Reviews (8) CD011850. doi:10.1002/14651858.cd011850.
  94. ↑ Limited evidence suggests fluoride varnish applied twice yearly is effective for caries prevention in children at »ADA — EBD::Systematic Reviews«. Arhivirano iz prvotnega spletišča dne 3. decembra 2013. Pridobljeno 30. julija 2013.
  95. ↑ Santos, A. P. P.; Oliveira, B. H.; Nadanovsky, P. (1. januar 2013). »Effects of low and standard fluoride toothpastes on caries and fluorosis: systematic review and meta-analysis«. Caries Research. 47 (5): 382–390. doi:10.1159/000348492. ISSN 1421-976X. PMID 23572031. S2CID 207625475.
  96. ↑ »Delivering Better Oral Health: An evidence-based toolkit for prevention, second edition« (PDF). Department of Health / British Association for the Study of Community Dentistry. april 2009. Arhivirano iz prvotnega spletišča (PDF) dne 10. avgusta 2010.
  97. ↑ Walsh, Tanya; Oliveira-Neto, Jeronimo M; Moore, Deborah (13. april 2015). »Chlorhexidine treatment for the prevention of dental caries in children and adolescents«. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2015 (4) CD008457. doi:10.1002/14651858.cd008457.pub2. ISSN 1465-1858. PMC 10726983. PMID 25867816.
  98. ↑ Russell, MW; Childers, NK; Michalek, SM; Smith, DJ; Taubman, MA (maj–junij 2004). »A Caries Vaccine? The state of the science of immunization against dental caries«. Caries Research. 38 (3): 230–5. doi:10.1159/000077759. PMID 15153693. S2CID 5238758.
  99. ↑ »Tooth decay«. www.nidcr.nih.gov. zadnja posodobitev : september 2025. Pridobljeno 5. 7. 2026. {{navedi splet}}: Preveri datumske vrednosti v: |date= (pomoč)
  100. ↑ »Karies«. www.ezobozdravnik.si. Pridobljeno 5. julija 2026.
Pridobljeno iz »https://sl.wikipedia.org/w/index.php?title=Zobna_gniloba&oldid=6727954«