Fibrin: Razlika med redakcijama
m + ktgr |
m dp |
||
| Vrstica 1: | Vrstica 1: | ||
'''Fibrin''' ([[latinščina|latinsko]] |
'''Fibrin''' ([[latinščina|latinsko]] fibra - ''[[vlakno]]'') ali '''faktor Ia''' je vlaknata [[beljakovina]], ki tvori ogrodje krvnega [[strdek|strdka]] v procesu [[strjevanje krvi|strjevanja krvi]] in sodi med tako imenovane [[faktor strjevanja krvi|faktorje strjevanja krvi]]. Nastane po aktivaciji topne beljakovine [[fibrinogen]]a; aktivacija se zgodi pod vplivom [[trombin]]a. Iz fibrinogena nastane sprva [[monomer]]ni fibrin, ki nato [[polimerizacija|polimerizira]] in tvori zamreženo strukturo, ki predstavlja ogrodje strdka. |
||
== Vloga pri boleznih == |
== Vloga pri boleznih == |
||
Prekomerno nastajanje fibrina vodi do [[tromboza|tromboze]], medtem ko zmanjšano nastajanje povzroča [[krvavitev|krvavitve]]. V prvem primeru prihaja namreč do pospešenega in razširjenega strjevanja krvi, v drugem pa do zaviranja koagulacije. |
Prekomerno nastajanje fibrina vodi do [[tromboza|tromboze]], medtem ko zmanjšano nastajanje povzroča [[krvavitev|krvavitve]]. V prvem primeru prihaja namreč do pospešenega in razširjenega strjevanja krvi, v drugem pa do zaviranja koagulacije. |
||
Redakcija: 13:10, 8. december 2006
Fibrin (latinsko fibra - vlakno) ali faktor Ia je vlaknata beljakovina, ki tvori ogrodje krvnega strdka v procesu strjevanja krvi in sodi med tako imenovane faktorje strjevanja krvi. Nastane po aktivaciji topne beljakovine fibrinogena; aktivacija se zgodi pod vplivom trombina. Iz fibrinogena nastane sprva monomerni fibrin, ki nato polimerizira in tvori zamreženo strukturo, ki predstavlja ogrodje strdka.
Vloga pri boleznih
Prekomerno nastajanje fibrina vodi do tromboze, medtem ko zmanjšano nastajanje povzroča krvavitve. V prvem primeru prihaja namreč do pospešenega in razširjenega strjevanja krvi, v drugem pa do zaviranja koagulacije.
Jetrne bolezni lahko vplivajo na nastajanje fibrina, saj se njegova predstopnja fibrinogen sintetizira v tem organu. Okvarjeni hepatociti ne morejo sintetizirati potrebnih količin fibrinogena in ker primanjkuje fibrinogena je posledično ob krvavitvi tudi fibrina premalo ter koagulacija ni tako učinkovita.
Dedne anomalije fibrinogena se prenašajo na četrtem kromosomu in vplivajo bodisi kvantitativno bodisi kvalitativno na sintezo fibrina in posledično fibrinogena.