Kronična bolečina

Iz Wikipedije, proste enciklopedije
Jump to navigation Jump to search
Kronična bolečina
Klasifikacija in zunanji viri
MKB-10R52.1-R52.2
MKB-9338.2
eMedicinearticle/310834
MeSHD059350

Kronična bolečina je bolečina, ki ostaja tudi po tem, ko osnovni vzrok bolezni ali poškodbe izgine, ali kadar vzroka ni mogoče odstraniti. Lahko se nadaljuje

neomejeno dolgo.[1] Po časovni opredelitvi je kronična bolečina tista, ki traja več kot tri do šest mesecev.[1][2] Časovna meja, ki bi razlikovala kronično bolečino od akutne je arbitrarno določena in nekateri znanstveni zagovarjajo trajanje vsaj 12 mesecev, da lahko govorimo o kronični bolečini.[3] Kronična bolečina nima nobene biološke zaščitne vloge in je zato ne smemo razumeti kot simptom, temveč kot bolezen.[4]

Kronična bolečina je ekonomski, socialni in družbeni problem[1] in ocenjujejo, da je njena razširjenost v različnih delih sveta od 10,1% do 55,2 %.[5] Po podatkih iz literature je njena splošna prevalenca v Evropi 35 %.[1]

Obstajajo različni pristopi za zdravljenje kronične bolečine: farmakološko zdravljenje (z zdravili), fizikalna medicina, vedenjska medicina, nevromodulacija, interventni pristopi in kirurški pristopi. Optimalni rezultati so pogosto posledica kombinacije različnih pristopov.[6]

Razvrščanje[uredi | uredi kodo]

Kronična bolečina je lahko:[7]

  • nociceptivna – povzroča jo vnetje ali poškodba tkiva in jo sproži vzdraženost specializiranih senzorjev za bolečino, imenovanih nociceptorji;
  • nevropatska – posledica okvare ali nepravilnega delovanja živčevja.

Nociceptivna bolečina[uredi | uredi kodo]

Nociceptivna bolečina je lahko površinska ali globoka, globoko nociceptivno bolečino pa nadalje delimo na somatično in visceralno. Površinsko bolečino povzroči aktivacija nociceptorjev v koži in drugih površinskih tkivih. Globoka somatična bolečina je posledica vzdraženja nociceptorjev v vezeh, kitah, kosteh, žilju, mišičnih ovojnicah ali mišicah in je topa ter jo bolnik težko lokalizira, globoka visceralna bolečina pa izvira v notranjih organih in je lahko dobro lokalizirana, pogosteje pa jo bolnik zelo težko lokalizira, hkrati pa lahko hujša visceralna bolečina seva v druge dele telesa (govorimo o preneseni bolečini).[8]

Nevropatska bolečina[uredi | uredi kodo]

Nevropatska bolečina, ki je posledica okvare zgradbe in/ali delovanja obkrajnega ali osrednjega živčevja,[9] je lahko obkrajna (obodna ali periferna; izvira iz obkrajnega živčevja) ali osrednja (centralna, izvira iz osrednjega živčevja).[10] Obkrajna nevropatska bolečina je pogosto pekoča, zbadajoča, skeleča, v obliki mravljinscev ali kot tresenje elektrike.[11]

Patofiziologija[uredi | uredi kodo]

Pri prehodu iz akutne bolečine v kronično so vpleteni različni mehanizmi, ki so zapleteni in vključujejo medsebojne odnose vreceptorskih sistemih, znotrajcelične spremembe koncentracije ionov in drugih snovi ter funkcionalne in anatomske spremembe v živčnem sistemu za zaznavanje bolečine. Osnova prehoda akutne bolečine v kronično sta pojava periferne in centralne senzitizacije in posledična patološka bolečina.[1] V mehanizem nastanka kronične bolečine je vključena spremenjena aktivnosti receptorjev v zadajšnjem rogu hrbtenjače. Ob normalni stimulaciji v zadajšnjem rogu hrbtenjače se aktivirajo AMPA-receptorji, NMDA-receptorji pa se ne aktivirajo, ker jih zavira magnezij. V primeru, da je dražljaj dovolj močan in ne preneha, se zaradi različnih dejavnikov odstrani magnezijeva zapora in NMDA-receptorji se aktivirajo. V začetku je aktivnost NMDA-receptorjev šibkejša, s časom pa se poveča tako število kot odziv nociciptivnih nevronov v zadajšnjem rogu hrbtenjače. Ta proces se lahko nadaljuje tudi po prenehanju stimulacije iz periferije.[12]

Kronična bolečina različnih etiologij tudi vpliva na strukturne in funkcionalne spremembe v možganih. Raziskave s slikanjem z magnetno resonanco s pokazale spremembe v anatomskih[13] in funkcionalnih povezavah v osrednjem živčevju,[14][15] pri čemer so prizadeti predeli možganov, ki so sicer povezani s proženjem bolečine. Nadalje se vztrajna bolečina povezuje z izgubo sive možganovine, ki pa je reverzibilna in se stanje po prenehanju bolečine lahko normalizira.[16][17]

Zdravjenje[uredi | uredi kodo]

Ugotavljanje mehanizma kronične bolečine, torej ali gre za nociceptivno ali nevrogeno bolečino, je osnova za njeno zdravljenje. Načini zdravljenja kronične bolečine so:[1]

Optimalni rezultati so pogosto posledica kombinacije različnih pristopov, predvsem usklajene multidisciplinarne skupine strokovnjakov, ki sodelujejo pri zdravljenju bolečine. Popolna odsotnost bolečine po zdravljenju je redka, vendar tudi delni odgovor lahko klinično pomembno izboljša kakovost bolnikovega življenja[6]

Sklici[uredi | uredi kodo]

  1. 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 Krčevski-Škvarč N. s sod. Usmeritve za uporabo opioidov pri bolnikih s kronično bolečino, ki ni posledica rakave bolezni. Zdrav Vestn 2007; 76: 381–387.
  2. Turk, D.C.; Okifuji, A. (2001). "Pain terms and taxonomies". V Loeser, D.; Butler, S. H.; Chapman, J.J.; Turk, D. C. Bonica's Management of Pain (3rd izd.). Lippincott Williams & Wilkins. str. 18–25. ISBN 0-683-30462-3. 
  3. Main, C.J.; Spanswick, C.C. (2001). Pain management: an interdisciplinary approach. Elsevier. str. 93. ISBN 0-443-05683-8. 
  4. Krčevski-Skvarč N. Kronična bolečina - bolezen. V: Kronična bolečina, hiperlipidemije, menopavza, hipertenzija, podporno zdravljenje rakavih bolnikov, erektilne motnje : zbornik predavanj / VII. Fajdigovi dnevi, Kranjska Gora, 14.-15. 10. 2005; urednik Janko Kersnik. Ljubljana : Združenje zdravnikov družinske medicine SZD, 2005, str. 3-5.
  5. Harstall C, Ospina M. How Prevalent Is Chronic Pain? June 2003 volume XI issue2 Pain Clinical Updates, International Association for the Study of Pain. pages=1–4 [1]
  6. 6,0 6,1 Premuš Marušič A. Sheme zdravljenja pri kronični bolečini in mehanizmi interakcij z analgetiki. Farm vestn 2012; 63:21–27.
  7. Keay, KA; Clement, CI; Bandler, R (2000). "The neuroanatomy of cardiac nociceptive pathways". V Horst, GJT. The nervous system and the heart. Totowa, New Jersey: Humana Press. str. 304. ISBN 978-0-89603-693-2. 
  8. Coda, BA; Bonica, JJ (2001). "General considerations of acute pain". V Loeser, D; Bonica, JJ. Bonica's management of pain (3 izd.). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins. ISBN 0-443-05683-8. 
  9. http://www.termania.net/slovarji/slovenski-medicinski-slovar/5508475/bolecina?query=bole%C4%8Dina&SearchIn=All, Slovenski medicinski e-slovar, vpogled: 4. 1. 2016.
  10. Bogduk, N; Merskey, H (1994). Classification of chronic pain: descriptions of chronic pain syndromes and definitions of pain terms (second izd.). Seattle: IASP Press. str. 212. ISBN 0-931092-05-1. 
  11. Paice, JA (Jul–Aug 2003). "Mechanisms and management of neuropathic pain in cancer" (PDF). Journal of supportive oncology 1 (2): 107–120. PMID 15352654. 
  12. Toni J. Patofiziološki vidiki bolečine. Farm vestn 2012; 63: 3-5.
  13. Geha PY, Baliki MN, Harden RN, Bauer WR, Parrish TB, Apkarian AV (2008). "The brain in chronic CRPS pain: Abnormal gray-white matter interactions in emotional and autonomic regions". Neuron 60 (4): 570–581. PMC 2637446. PMID 19038215. doi:10.1016/j.neuron.2008.08.022. 
  14. Baliki MN, Geha PY, Apkarian AV, Chialvo DR (2008). "Beyond feeling: chronic pain hurts the brain, disrupting the default-mode network dynamics". J Neurosci 28 (6): 1398–1403. PMID 18256259. doi:10.1523/JNEUROSCI.4123-07.2008. 
  15. Tagliazucchi E, Balenzuela P, Fraiman D, Chialvo DR (2010). "Brain resting state is disrupted in chronic back pain patients". Neurosci Lett 485 (1): 26–31. PMC 2954131. PMID 20800649. doi:10.1016/j.neulet.2010.08.053. 
  16. May A (2009). "Chronic pain may change the structure of the brain". Pain 137 (1): 7–15. PMID 18410991. doi:10.1016/j.pain.2008.02.034. 
  17. Seminowicz DA, Wideman TH, Naso L, Hatami-Khoroushahi Z, Fallatah S, Ware MA, Jarzem P, Bushnell MC, Shir Y, Ouellet JA, Stone LS (2011). "Effective treatment of chronic low back pain in humans reverses abnormal brain anatomy and function". Journal of Neuroscience 31 (20): 7540–50. PMID 21593339. doi:10.1523/JNEUROSCI.5280-10.2011.