Protin

Iz Wikipedije, proste enciklopedije
Skoči na: navigacija, iskanje
Protinska bula na kolenu

Protin, tudi putika, udnica in skrnina, (pogovorno giht), je vnetje sklepov zaradi nalaganja kristalčkov sečne kisline v sklepih. Tipično prizadane palec na nogi. Sečna kislina je končni produkt razgradnje purinskih nukleotidov v človeškem telesu. Izloča se s sečem. Protin se zdravi z dieto, ki ne vključuje hranil z visoko vsebnostjo purinov (divjačina, rdeče meso ..) ali z zdravili (npr. alopurinol). Včasih je bila to bolezen bogatih ljudi.

Kadar protin prizadene palec na nogi, govorimo o podagri. Gonagra je protinsko vnetje kolenskega sklepa, kinagra pa protinsko vnetje sklepov rok.[1]

Vsebina

Simptomi in bolezenski znaki [uredi]

Putika metatarzalno-falangealnega sklepa palca na nogi.

Protin se kaže na različne načine, najpogosteje v obliki ponavljajočih se napadov akutnega vnetnega artritisa, pri katerem so prizadeti sklepi pordeli, togi, vroči in zatečeni.[2] Najpogosteje je prizadet metatarzalno-falangealni sklep palca na nogi, in sicer v polovici primerov.[3] Prizadeti so lahko tudi drugi sklepi, npr. peta, koleno, zapestje in sklepih prstov na roki.[3] Bolečina v sklepih se običajno pojavi ponoči, ker je takrat telesna temperatura nižja.[4] Spremljajoča simptoma sta lahko še utrujenost in povišana telesna temperatura.[4][3]

Dolgotrajno povišane ravni sečne kisline (hiperurikemija) lahko povzroči tudi druge simptome, vključno z otrdelimi, nebolečimi depoziti kristalov sečne kisline, ki se imenujejo tudi uratni tofi. Obsežno nalaganje kristalov lahko vodi v kronični artritis zaradi erozije kosti.[5][6][6] Povišane krvne koncentracije sečne kisline lahko povzročijo obarjanje kristalov tudi v ledvicah, kar lahko vodi v nastanek ledvičnih kamnov in posledične uratne nefropatije.[7]

Vzrok [uredi]

Protin je posledica povišanih krvnih vrednosti sečne kisline, ki pa lahko imajo številne vzroke (neustrezna prehrana, genetsko nagnjenje, zmanjšano izločanje uratov).[2] Zmanjšano izločanje sečne kisline skozi ledvice je primarni vzrok pri okoli 90 % primerov, medtem ko je prekomerno nastajanje sečne kisline vzrok v manj kot 10 %.[8][9] Pri okoli 10 % bolnikov se protin pojavlja le v določenem življenjskem obdobju.[10] Tveganje za pojav bolezni je odvisno od stopnje hiperurikemije. Če so vrednosti med 415 in 530 μmol/L (7 in 8.9 mg/dL), je tveganje 4,5 % na leto.[4]

Življenjski slog [uredi]

Prehranske navade so vzrok za nastanek bolezni v okoli 12 % primerov[2] in so možno povezane z uživanjem alkohola, s fruktozo sladkanih pijač, mesa in morske hrane.[5] Drugi sprožilni dejavniki so telesne poškodbe in kirurški posegi.[8] Nedavne študije so ovrgle povezavo z nekaterimi prehranskimi dejavniki, ki so veljavi v preteklosti, vključno z uživanjem zelenjave, bogate s purini, ter skupnim vnosom beljakovin.[11][12] Uživanje kave,vitamina C in mlečnih izdelkov ter telesna dejavnost naj bi zniževala tveganje.[13][14][15]

Genetsko nagnjenje [uredi]

Pojav protina je delno povezan tudi z genetsko dovzetnostjo. Koncentracije sečne kisline so namreč odvisne od genetske zasnove in le-ta povzroča 60% variabilnost v krvnih koncentracijah uratov.[8] Obstajajo tudi redke genetske motnje (familiarna juvenilna hiperurikemična nefropatija, prekomerna aktivnost fosforibozilpirofosfat-sintetaze ...), katerih zaplet je tudi protin.[8]

Zdravljenje [uredi]

Začetni cilj zdravljenja je ublažitev simptomov akutnega napada protina.[16] Ponavljajoče se napade je mogoče preprečiti z različnimi zdravili, ki znižujejo serumske koncentracije sečne kisline.[16] Obkladki z ledov, ki se uporabljajo na prizadetem sklepu 20–30 minut večkrat dnevno, ublažijo bolečine.[2][17] Za lajšanje simptomov se uporabljajo nesteroidna protivnetna zdravila (NSAID), kolhicin in steroidi,[2] pri preprečevanju ponovnih napadov pa so učinkoviti alopurinol, probenecid in febuksostat.[8] Pomembno je tudi zdravljenje spremljajočih bolezni (sobolezni).[8]

Viri [uredi]

  1. ^ http://lsm1.amebis.si/lsmeds/novPogoj.aspx Medisinski e-slovar, vpogled: 19. 2. 2011.
  2. ^ 2,0 2,1 2,2 2,3 2,4 Chen LX, Schumacher HR (2008). "Gout: an evidence-based review". J Clin Rheumatol 14 (5 Suppl): S55–62. doi:10.1097/RHU.0b013e3181896921. PMID 18830092. 
  3. ^ 3,0 3,1 3,2 Schlesinger N (2010). "Diagnosing and treating gout: a review to aid primary care physicians". Postgrad Med 122 (2): 157–161. doi:10.3810/pgm.2010.03.2133. PMID 20203467. 
  4. ^ 4,0 4,1 4,2 Eggebeen AT (2007). "Gout: an update". Am Fam Physician 76 (6): 801–808. PMID 17910294. 
  5. ^ 5,0 5,1 Terkeltaub R (2010). "Update on gout: new therapeutic strategies and options". Nat Rev Rheumatol 6 (1): 30–38. doi:10.1038/nrrheum.2009.236. PMID 20046204. 
  6. ^ 6,0 6,1 Virsaladze DK, Tetradze LO, Dzhavashvili LV, Esaliia NG, Tananashvili DE (May 2007). "[Levels of uric acid in serum in patients with metabolic syndrome] [Levels of uric acid in serum in patients with metabolic syndrome]" (v Russian). Georgian Med News (146): 35–7. PMID 17595458. 
  7. ^ Tausche AK, Jansen TL, Schröder HE, Bornstein SR, Aringer M, Müller-Ladner U (2009). "Gout--current diagnosis and treatment". Dtsch Arztebl Int 106 (34-35): 549–55. doi:10.3238/arztebl.2009.0549 (inactive 2010-09-04). PMID 19795010. PMC 2754667. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=2754667. 
  8. ^ 8,0 8,1 8,2 8,3 8,4 8,5 Richette P, Bardin T (January 2010). "Gout". Lancet 375 (9711): 318–28. doi:10.1016/S0140-6736(09)60883-7. PMID 19692116. 
  9. ^ Kim SY, De Vera MA, Choi HK (2008). "Gout and mortality". Clin. Exp. Rheumatol. 26 (5 Suppl 51): S115–9. PMID 19026153. 
  10. ^ Vitart V, Rudan I, Hayward C, et al. (2008). "SLC2A9 is a newly identified urate transporter influencing serum urate concentration, urate excretion and gout". Nat. Genet. 40 (4): 437–442. doi:10.1038/ng.106. PMID 18327257. 
  11. ^ Choi HK, Atkinson K, Karlson EW, Willett W, Curhan G (2004). "Purine-rich foods, dairy and protein intake, and the risk of gout in men". N. Engl. J. Med. 350 (11): 1093–1103. doi:10.1056/NEJMoa035700. PMID 15014182. 
  12. ^ Weaver AL (2008). "Epidemiology of gout". Cleve Clin J Med 75 Suppl 5: S9–12. PMID 18819329. 
  13. ^ Hak AE, Choi HK (2008). "Lifestyle and gout". Curr Opin Rheumatol 20 (2): 179–86. doi:10.1097/BOR.0b013e3282f524a2. PMID 18349748. 
  14. ^ Williams PT (2008). "Effects of diet, physical activity and performance, and body weight on incident gout in ostensibly healthy, vigorously active men". Am. J. Clin. Nutr. 87 (5): 1480–1467. PMID 18469274. 
  15. ^ Choi HK (2010). "A prescription for lifestyle change in patients with hyperuricemia and gout". Curr Opin Rheumatol 22 (2): 165–172. doi:10.1097/BOR.0b013e328335ef38. PMID 20035225. 
  16. ^ 16,0 16,1 Zhang W, Doherty M, Bardin T, et al. (2006). "EULAR evidence based recommendations for gout. Part II: Management. Report of a task force of the EULAR Standing Committee for International Clinical Studies Including Therapeutics (ESCISIT)". Ann. Rheum. Dis. 65 (10): 1312–1324. doi:10.1136/ard.2006.055269. PMID 16707532. PMC 1798308. http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?tool=pmcentrez&artid=1798308. 
  17. ^ Schlesinger N et al. (2002). "Local ice therapy during bouts of acute gouty arthritis". J. Rheumatol. 29 (2): 331–334. doi:10.1093/rheumatology/29.5.331. PMID 11838852. 
Wikimedijina Zbirka ponuja več predstavnostnega gradiva o temi: protin
Vzpostavljeno iz »http://sl.wikipedia.org/w/index.php?title=Protin&oldid=3892632«