Helicobacter pylori

Iz Wikipedije, proste enciklopedije
Skoči na: navigacija, iskanje
Okužba s Helicobacter pylori
Klasifikacija in zunanji viri

Imunohistokemijsko obarvani H. pylori iz biopsijskega vzorca želodca
MKB-9 041.86
DiseasesDB 5702
MedlinePlus 000229
eMedicine med/962
MeSH D016481

Helicobacter pylori [helikobákter pílori] je vrsta mikroaerofilnih gramnegativnih ukrivljenih ali spiralastih bacilov iz rodu Helicobacter s 4 do 7 polarnimi bički, ki z ureazo nevtralizira kislost v svojem neposrednem okolju, povzroča vnetje želodčne sluznice in razjede v želodcu in dvanajstniku.[1] Staro ime bakterije je Campylobacter pyloridis. Odkrila sta jo leta 1982 Barry Marshall in Robin Warren ter ugotovila, da je bakterija prisotna pri bolnikih s kroničnim gastritisom in peptičnimi razjedami; pri omenjenih boleznih dotlej ni bilo znano, da bi ju povzročali mikroorganizmi. Helicobacter pylori povezujejo tudi z nastankom razjed v dvanajstniku in raka na želodcu. Vendar več kot 80 % ljudi, okuženih z bakterijo, nima nobenih znakov okužbe in morda ima bakterija pomembno vlogo v naravni flori želodca.[2] Rod Helicobacter je dobil ime po vijačni oz. helični obliki teh bakterij; oblika bakterije naj bi imela pomembno vlogo pri prodiranju bakterije v želodčno sluznico.[3]

Pri več kot 50 % svetovnega prebivalstva je prisotna okužba zgornjih prebavil s H. pylori. Okužba je pogostnejša v državah v razvoju, pojavnost okužbe se v zahodnem svetu zmanjšuje.[3][4]

Mikrobiologija[uredi | uredi kodo]

Helicobacter pylori
EMpylori.jpg
Znanstvena klasifikacija
Domena: Bacteria
Deblo: Proteobacteria
Razred: Epsilonproteobacteria
Red: Campylobacterales
Družina: Helicobacteraceae
Rod: Helicobacter
Vrsta: H. pylori
Znanstveno ime
Helicobacter pylori
(Marshall et al. 1985) Goodwin et al., 1989
Posnetek H. pylori z vrstičnim elektronskim mikroskopom.

H. pylori je bacil vijačne oblike (vendar ne spada med spirohete). Gre za gramnegativno, okoli 3 mikrometre dolgo bakterijo s premerom okoli 0,5 mikrometra. Spada med mikroaerofile, kar pomeni, da za preživetje potrebuje le majhne količine kisika, manjše od tistih v zračni zemeljske ozračju. Vsebuje encim hidrogenazo, ki pomaga bakteriji pridobivati energijo z oksidacijo molekulskega vodika (H2), proizvedenega v bakterijah črevesne flore.[5] Proizvaja oksidazo, katalazo in ureazo. Tvori lahko biofilm.[6] Zmožna je pretvorbo iz vijačne v kokoidno obliko, ki je sicer sposobna preživetja, vendar se ne da kultivirati.[7]

H. pylori vsebuje 5 poglavitnih družin zunanjemembranskih beljakovin.[8] Največja družina zajema nekatere poznane in nekatere domnevne adhezine. Druge štiri beljakovinske družine zajemajo porine, prenašalce železa, beljakovine bičkov in beljakovine z neznano funkcijo. Kot je značilno tudi za druge gramnegativne bakterije, njihova zunanja membrana sestoji iz fosfolipidov in lipopolisaharidov (LPS). Lipopolisaharidni antigen O je lahko fukoziliran in je podoben Lewisovim antigenom krvne skupine, ki se nahajajo na epiteliju želodca.[8] Zunanja membrana vsebuje tudi glukozide holesterola, ki jih sicer najdemo le pri redkih bakterijah.[8] H. pylori ima 4 do 6 lofotrihnih bičkov (na enem ali obeh polih) in vse vrste helikobakterjev, ki naseljujejo želodec ali jetra, so zelo gibljivi zaradi prosotnih bičkov.[9] Filamenti bičkov z značilno strukturo v ovojih so sestavljeni iz dveh kopolimeriziranih flagelinov, FlaA in FlaB.[10]

Dednina[uredi | uredi kodo]

Poznani so številni različni sevi H. pylori in doslej so bila popolnoma določena zaporedja nukleotidov genomov treh sevov.[11][12][13][14][15] Genom seva "26695" je sestavljen iz okoli 1,7 milijona baznih parov z okoli 1.550 geni.[13]

Znaki okužbe[uredi | uredi kodo]

Pri več kot 80 % okuženih ljudi se simptomi sploh ne pojavijo.[16] Akutna okužba se lahko kaže v obliki akutnega gastritisa, ki ga spremljajo bolečine v trebuhu in siljenje na bruhanje.[17] Če gastritis napreduje v kronično obliko, lahko nastopijo simptomi neulcerozne dispepsije: bolečine v trebuhu, siljenje na bruhanje, napihovanje, spahovanje in včasih bruhanje.[18][19]

Bolniki z okužbo s H. pylori imajo 10- do 20-odstotno tveganje, da se tekom življenja pri njih pojavijo peptične razjede, in 1- do 2-odstotno tveganje za pojav raka na želodcu.[20] Če vnetje prizadene pilorični antrum (del želodca ob vratarju), obstaja večje tveganje za pojav razjed v dvanajstniku, če pa je vnetje prisotno v predelu želodčnega korpusa, je večja verjetnost za nastanek želodčnih razjed in raka na želodcu.[21]

Diagnoza[uredi | uredi kodo]

Gastritis zaradi okužbe s Helicobacter pylori se lahko diagnosticira iz vzorcev sluznice, odvzetih ob endoskopski preiskavi (histološki pregled prizadete sluznice, hitri ureazni test, kultivacija bakterij, dokaz bakterij s polimerazno verižno reakcijo (PCR)) ali pa s pomočjo neinvazivnih metod (dihalni ureazni test, serološke preiskave).[22]

Zdravljenje[uredi | uredi kodo]

Smernice za zdravljenje okužbe s H. pylori ob prisotni peptični razjedi so bile v Evropi in ZDA sprejete leta 1997, istega leta pa so jih sprejeli tudi v Sloveniji.[23]

Če pri bolniku s peptično razjedo prepoznajo okužbo s H. pylori, je cilj zdravljenja izkoreninjenje okužbe ter s tem omogočitev zaceljenja razjed. Standardna oblika zdravljenja prvega izbora je tritirno zdravljenje s kombinacijo zaviralca protonske črpalke (npr. omeprazol, lasnoprazol) in dveh antibiotikov (klaritromicin in amoksicilin).[24] Obstaja več različic trojnih kombinacij zdravil, na primer drug zaviralec protonske črpalke (pantoprazol ali rabeprazol) ter uporaba metronidazola namesto amoksicilina (pri bolnikih, preobčutljivih na peniciline).[25]

Uspešnost zdravljenja okužbe je odvisna zlasti od odpornosti klice na uporabljena antibiotika in od bolnikove sodelovalnosti.[26] Zaradi čedalje pogostejše odpornosti H. pylori proti antibiotikom znanstveniki zadnje čase intenzivno iščejo cepivo proti okužbi.[22]

Viri[uredi | uredi kodo]

  1. ^ http://lsm1.amebis.si/lsmeds/novPogoj.aspx?pPogoj=Helicobacter, Slovenski medicinski e-slovar, vpogled: 28. 5. 2012.
  2. ^ Blaser, M. J. (2006). "Who are we? Indigenous microbes and the ecology of human diseases". EMBO Reports 7 (10): 956–960. doi:10.1038/sj.embor.7400812. PMC 1618379. PMID 17016449. 
  3. ^ 3,0 3,1 Yamaoka, Yoshio (2008). Helicobacter pylori: Molecular Genetics and Cellular Biology. Caister Academic Pr. ISBN 1-904455-31-X. 
  4. ^ Brown LM (2000). "Helicobacter pylori: epidemiology and routes of transmission". Epidemiol Rev 22 (2): 283–297. PMID 11218379. 
  5. ^ Olson JW, Maier RJ (2002). "Molecular hydrogen as an energy source for Helicobacter pylori". Science 298 (5599): 1788–1790. doi:10.1126/science.1077123. PMID 12459589. 
  6. ^ Stark RM, Gerwig GJ, Pitman RS et al. (1999). "Biofilm formation by Helicobacter pylori". Lett Appl Microbiol 28 (2): 121–126. doi:10.1046/j.1365-2672.1999.00481.x. PMID 10063642. 
  7. ^ Chan WY, Hui PK, Leung KM, Chow J, Kwok F, Ng CS (1994). "Coccoid forms of Helicobacter pylori in the human stomach". Am J Clin Pathol 102 (4): 503–537. PMID 7524304. 
  8. ^ 8,0 8,1 8,2 Kusters JG, van Vliet AH, Kuipers EJ (July 2006). "Pathogenesis of Helicobacter pylori Infection". Clin Microbiol Rev 19 (3): 449–490. doi:10.1128/CMR.00054-05. PMC 1539101. PMID 16847081. 
  9. ^ Josenhans C, Eaton KA, Thevenot T, Suerbaum S (2000). "Switching of Flagellar Motility in Helicobacter pylori by Reversible Length Variation of a Short Homopolymeric Sequence Repeat in fliP, a Gene Encoding a Basal Body Protein". Infect Immun 68 (8): 4598–4603. doi:10.1128/IAI.68.8.4598-4603.2000. PMC 98385. PMID 10899861. 
  10. ^ Rust M, Schweinitzer T, Josenhans C (2008). "Helicobacter Flagella, Motility and Chemotaxis". V Yamaoka Y. Helicobacter pylori: Molecular Genetics and Cellular Biology. Caister Academic Press. ISBN 1-904455-31-X. 
  11. ^ Tomb JF, White O, Kerlavage AR et al. (1997). "The complete genome sequence of the gastric pathogen Helicobacter pylori". Nature 388 (6642): 539–547. doi:10.1038/41483. PMID 9252185. 
  12. ^ "Genome information for the H. pylori 26695 and J99 strains". Institut Pasteur. 2002. Pridobljeno dne 1. 9. 2008. 
  13. ^ 13,0 13,1 "Helicobacter pylori 26695, complete genome". National Center for Biotechnology Information. Pridobljeno dne 1. 9. 2008. 
  14. ^ "Helicobacter pylori J99, complete genome". National Center for Biotechnology Information. Pridobljeno dne 1. 9. 2008. 
  15. ^ Oh JD, Kling-Bäckhed H, Giannakis M et al. (2006). "The complete genome sequence of a chronic atrophic gastritis Helicobacter pylori strain: Evolution during disease progression". Proc Natl Acad Sci U.S.A. 103 (26): 9999–10004. doi:10.1073/pnas.0603784103. PMC 1480403. PMID 16788065. 
  16. ^ Boyanova, L (editor) (2011). Helicobacter pylori. Caister Academic Press. ISBN 978-1-904455-84-4. 
  17. ^ Butcher, Graham P. (2003). Gastroenterology: An Illustrated Colour Text. Elsevier Health Sciences. str. 25. ISBN 0-443-06215-3. Pridobljeno dne 2011-09-06. 
  18. ^ Butcher (2003), pp. 24-5
  19. ^ Ryan, Kenneth (2010). Sherris Medical Microbiology. McGraw-Hill. str. 573, 576. ISBN 978-0-07-160402-4. 
  20. ^ Kusters JG, van Vliet AH, Kuipers EJ (July 2006). "Pathogenesis of Helicobacter pylori Infection". Clin Microbiol Rev 19 (3): 449–490. doi:10.1128/CMR.00054-05. PMC 1539101. PMID 16847081. 
  21. ^ Suerbaum S, Michetti P (2002). "Helicobacter pylori infection". N. Engl. J. Med. 347 (15): 1175–1186. doi:10.1056/NEJMra020542. PMID 12374879. 
  22. ^ 22,0 22,1 Jeruc J.: Helicobacter pylori in z njim povezane bolezni. Medicinski razgledi 2010/4/05.
  23. ^ Skok P., Križman I., Skok M. Krvaveča peptična razjeda, nesteroidna protivnetna zdravila in okužba s Helicobacter pylori - prospektivna, kontrolirana, randomizirana raziskava. Zdravstveni vestnik 2002; 71: 357–362
  24. ^ Mirbagheri SA, Hasibi M, Abouzari M, Rashidi A (2006). "Triple, standard quadruple and ampicillin-sulbactam-based quadruple therapies for H. pylori eradication: a comparative three-armed randomized clinical trial". World J. Gastroenterol. 12 (30): 4888–4891. PMID 16937475. Pridobljeno dne 2. 9. 2008. 
  25. ^ Malfertheiner P, Megraud F, O'Morain C et al. (June 2007). "Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report". Gut 56 (6): 772–781. doi:10.1136/gut.2006.101634. PMC 1954853. PMID 17170018. 
  26. ^ Skok P.: Peptična razjeda in okužba s Helicobacter pylori, Medicinski razgledi 2010/4/11.